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上消化道出血合并急性心肌梗塞11例分析

2010-04-13 00:26:17廣東省新豐縣豐城衛生院511100潘希東
首都食品與醫藥 2010年6期
關鍵詞:冠心病

廣東省新豐縣豐城衛生院(511100) 潘希東

上消化道出血(UGH)和急性心肌梗塞(AMI)均為內科常見的急危重癥,合并兩者臨床上較為少見,并發癥增多,病死率明顯增高。廣東省新豐縣豐城衛生院于1997年1月~2009年8月收治了11例上消化道出血合并急性心肌梗塞病人,現報告如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料 本院自1997年1月~2009年8月共收治11例UGH合并AMI患者,其中,男8例,女3例,年齡58~81歲,平均年齡72±2.23歲。有高血壓病者5例,糖尿病者2例,冠心病心絞痛者2例,有長期飲酒史者(連續5年以上日平均飲酒折合乙醇量≥40g)3人,長期吸煙者7例,肝硬化失代償期1例,長期口服阿司匹林者5人,長期口服復方利血平降血壓者3人,入院后行胃鏡檢查出血原因者9例:胃潰瘍3例,十二指腸潰瘍1例,復合潰瘍1例,胃癌1例,食管下段靜脈曲張破裂出血1例,胃黏膜糜爛2例。所有病人均無血液病史。

1.2 診斷標準 所有入選病人均符合上消化道出血診斷標準[1]和中華醫學會心血管病學分會2001年“急性心肌梗死診斷和治療指南”的診斷標準[2],入選者排除僅大便潛血試驗陽性而無肉眼黑便者。

1.3 臨床表現 病人以解黑便或嘔吐咖啡樣、暗紅色胃內容物為首發癥狀入院,其中嘔血并解黑便者5人,僅解黑便者6人,出血量均大于500ml,其中小于1000ml者3例,大于1000ml者8例,所有病人入院后均按照上消化道出血常規處理,休克者抗休克處理,使用止血藥(抗纖溶芳酸、止血敏、氨甲環酸、立止血等)9人,入院當天至第8天內,4例出現胸骨后壓榨樣疼痛,1例血壓穩定后再次出現休克,2例出現呼吸困難,1例出現新發左束支傳導阻滯,3例心電圖出現AMI動態改變,所有病人均經心電圖和心肌酶譜動態檢測而確診為AMI。

1.4 治療 所有病人確診后,均停止使用一切止血藥物,持續檢測血壓、心電圖、血氧飽和度,予臥床休息及吸氧、止痛,血紅蛋白<70g/L者8人,給予輸血治療(其中輸新鮮血者2人),繼續使用制酸藥物,其中使用法莫替丁靜滴者3人,奧美拉唑靜滴者7人,潘托拉唑靜滴者1人,同時使用生長抑素(14肽)靜滴者3人。

2 結果

11例病人中,死亡5人(死于休克者2人,心衰者1人,室顫者1人,放棄治療回家后死亡者1人),轉上級醫院治療治愈者2人,其余病人均治愈出院。

3 討論

3.1 UGH誘發AMI機理

3.1.1 UGH導致冠狀動脈灌流量銳減,心肌缺血與冠脈痙攣致AMI。根據心肌耗氧量=灌流量×血氧攝取率,當丟失血容量大于15%~30%時,心臟冠狀動脈、主動脈、頸動脈的供血量出現下降,引起交感神經興奮,兒茶酚胺釋放,經神經體液代償機制引起心率增快,心肌收縮力增加和心肌耗氧量增加,而平時心肌細胞攝取血液氧含量的65%~75%,對血液中氧的吸取已接近于飽和,在心肌耗氧量增加時難以從血中攝取更多的氧,只能通過增加血液灌注量[3],而上消化道出血導致心排血量驟減,冠狀動脈灌流量銳減,導致心肌供氧明顯缺乏。同時,隨著血容量的減少,神經體液調節障礙,引起冠狀動脈痙攣[4],進一步加重心肌缺血缺氧,當心肌嚴重而持續急性缺血達20~30分鐘以上時,即可發生AMI。本組病人失血量均大于500ml以上,提示心肌缺血缺氧癥狀更加突出。

3.1.2 貧血加重心肌缺氧。本組有血紅蛋白<60g/L者8人(72.7%)。上消化道出血時,由于血紅蛋白銳減,使血液攜氧能力進一步減低,心肌缺氧進一步加重,尤其是老年人心血管系統代償能力下降更加不能耐受貧血的影響。

3.1.3 發病年齡及既往血管基礎病變是UGH并發AMI的重要基礎。本組病以往人均有冠心病史或有冠心病高危因素,當上消化道出血時,交感神經興奮,機體應激反應性增加,心肌收縮力、心率增加,冠狀動脈灌流量銳減、冠脈收縮導致不穩定的粥樣斑塊潰破,繼而出血和形成管內血栓,而使管腔閉塞。

3.1.4 不恰當地使用靜脈止血藥物,尤其是數種抗纖溶藥物同時使用誘發AMI。薈萃分析顯示抗纖溶藥物不能降低再出血率,但在基層醫院臨床上靜脈滴注止血藥物治療上消化道出血已是治療常規,本組病人中使用抗纖溶藥物者有9人(81.8%),值得關注和警惕。

3.1.5 本組病人中有1例在胃鏡檢查后突發呼吸困難,經心電圖檢查和心肌酶譜動態檢測確診為AMI,考慮跟失血、鏡檢刺激迷走神經導致冠脈痙攣等因素有關,尤其活動性出血或焦慮病人更易發生。

3.1.6 本組病人中有1例為肝硬化失代償期患者。肝硬化門脈高壓患者本身有效循環血容量不足,如此時再有影響循環的不利因素(如上消化道出血),可導致有效血容量進一步減少,引起體液的再分布,將迅速、嚴重地影響全身循環。肝硬化晚期患者血漿內皮素-1(ET-1)水平可代償性升高[5],而有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1。ET-1是至今已知的內源性物質中具有最強作用的縮血管劑,造成冠狀動脈痙攣、狹窄,導致AMI的發生。

3.2 診治體會 對于UGH合并AMI患者,早期發現和治療跟預后密切相關,對于高齡UGH患者,有冠心病高危因素或有冠心病病史者,出現以下癥狀時,需高度警惕合并AMI可能:①突發出現胸骨后疼痛、—胸悶伴心悸、氣促者;②失血與休克不相符,休克難用失血解釋者,或者休克經擴容止血后好轉又再次加重、失血解釋不了者;③新發的左束支傳導阻滯、心律失常者;④突發心衰癥狀用補液不當且解釋不了者。

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