腦出血合并中樞性低鈉血癥16例臨床分析

陜西省寶雞市康復醫院(寶雞 721001)

袁周禮

腦出血是內科常見急癥,包括腦實質出血及蛛網膜下腔出血,致殘率和致死率高,并發癥多,而中樞性低鈉血癥是腦出血并發癥之一,常導致病情加重,甚至死亡。臨床常見病因包括抗利尿激素分泌不當綜合征(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和腦性鹽耗綜合征(Cerebral salt wasting syndrome,CSWS),兩者臨床癥狀相似,但由于病因不同,在診斷和治療上有很大的區別,易引起臨床醫師誤診。現就我院內科自 2005年9月至2009年9月收治16例腦出血并發低鈉血癥病例的臨床情況報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組 16例病例符合 2005年中國腦血管病防治指南診斷標準確診病例,均經頭顱 CT證實,男10例,女6例,年齡在 52～87歲之間,52～62歲 10例,63～74歲 5例,74歲以上 1例,蛛網膜下腔出血(SAH)9例,原發腦室出血 5例,丘腦出血 2例,既往均有高血壓病史,均在活動情況下發病,一般常規藥物治療12例,側腦室穿刺引流 3例,血腫穿刺引流 1例。

2 臨床表現 本組病例有不同程度的頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現,并有肢體活動不靈等定位體征,入院后,急查腎功能、電解質均正常,住院后給降顱壓、降血壓、預防并發癥及對癥、支持等綜合治療,對腦室出血并發腦脊液循環梗阻進行側腦室穿刺引流,丘腦出血大于30ml進行血腫穿刺引流術。在病程的7～14 d之間出現精神癥狀淡漠、嗜睡、頭痛、乏力、易怒 8例,消化道癥狀食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹 4例,意識障礙加重4例。再次行頭顱 CT檢查,排除腦出血血量增多或腦水腫加重或再次腦出血。

3 實驗室檢查 16例病人血清鈉均＜130mmol/L,其中 10例血清鈉 120～129mmol/L,6例血清鈉 110～119mmol/L,血鉀 3.4～5.4mmol/L,血氯 70～102mmol/L,尿鈉 90～126mmol/L,尿比重1.010～1.035,血漿滲透壓均低于280mosm/L,24 h尿量平均為1205ml,血肌酐、尿素氮正常。

4 治 療 發現低鈉血癥后,早期不過分限制液體的入量,嚴格出入量的平衡,減少甘露醇的用量,必要時合用白蛋白以保證脫水效果,嚴格監測電解質水平,本組 16例液體入量在每日1 500～2 000ml,對低血容量者給補液,對已出現嗜睡,意識障礙者血鈉＜120 mmol/L者,給靜脈緩慢補給 3%或 5%NaCl,補鈉量=(142-實測血鈉濃度)×體重(kg)÷ 17(17mmol/L/Na=lg鈉鹽)×0.6(女性為0.5),當日補給補鈉量的一半,其余根據病情變化分次補給。

5 結 果 經治療 3 d后,10例上述癥狀明顯好轉;復查血鈉恢復正常;其余 5例出現昏迷,病情加重,考慮為抗利尿激素分泌不當綜合征,給限制液體入量每日＜900ml,4 d后病情逐漸好轉,血鈉恢復正常;1例存在高容量血癥者,加用速尿治療 3 d后,病情好轉。本組血鈉均在 3～10 d內恢復正常,無死亡病例。

討 論

中樞性低鈉血癥是腦出血并發癥之一,對愈后影響大。本組資料中,蛛網膜下腔出血,原發腦室出血發生率高,丘腦出血發生率低。腦出血并發中樞低鈉血癥常見原因為CSWS、SIADH,同時與治療有關的大量脫水至鈉離子丟失、補鈉不足、攝入不足、大量補液致稀釋性低鈉造成惡性循環等有關。而 CSWS和SIADH,兩者臨床表現、實驗室指標相似,但治療原則差別較大。

CSWS是顱內疾病導致腎性鹽耗的確切機制不明。腦可以通過體液或神經機制影響腎對鈉的重吸收,其中任何一個或兩者的紊亂,都可導致 CSWS的發生。目前認為:①體液機制。主要是指利尿鈉離子的作用。目前公認的利尿因子包括以下四種:心房利納肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、腦利納肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、C型利納 肽(C-type natriuretic peptide,CNP)[1]等,其中心房利納肽具有利尿、排鈉、擴張血管、抑制腎素和醛固酮的分泌作用。它是目前已知的最強的利尿激素,其利尿作用約為速尿的50～100倍。心房利納肽主要由心房肌細胞分泌,并在大腦與脊髓組織中也有分布[2]。現已證明腦內心房利納肽活性細胞以下丘腦和隔區最多,其次為第三腦室腹側區及室旁結構。盡管心房利納肽的釋放主要通過心房的張力調節,但有研究顯示,中樞神經系統、腎上腺素能或膽堿能因子直接調節心臟心房利納肽的分泌。因此,神經外科患者由于中樞神經系統失去對于心房利納肽功能的正常調控,最終導致心房利納肽的過量分泌而誘發 CSWS。尤其在 SAH患者中,常常在初期可見心房利納肽的升高。目前對于中樞神經系統疾病導致尿鈉增多的具體機制尚不祥,因此這些激素在低鈉血癥發病機制的確切作用還待進一步討論。②神經系統的直接作用:腎交感神經系統的張力降低會導致尿鈉排泄和多尿,這是因為腎血流量和腎小球濾過率增加及腎上腺素分泌減少和腎小管對鈉重吸收的減少。CSWS的診斷標準為:①肝腎功能、腎上腺和甲狀腺功能正常;②低血鈉(＜130mmol/L)伴有多尿;③ 其它尿鈉升高(＞80mmol/d),尿鈉增多而尿比重正常;④中心靜脈壓下降;⑤低血鈉限水后不能糾正,反而加重病情[3]。其治療應該是積極補液、補鈉,糾正低血容量。

SIADH病因較多,而腦出血并發抗利尿激素分泌不當綜合征以蛛網膜下腔出血、腦室出血、丘腦出血多見。腦出血可直接或腦水腫致高顱壓引起下丘腦-神經垂體功能紊亂,抗利尿激素分泌與釋放增加,將導致血漿抗利尿激素濃度增高、腎小管對水重吸收增多、尿量減少、水潴留及細胞外液增加一系列病理生理學變化。同時,促腎上腺皮質激素相對分泌不足,血漿促腎上腺皮質激素降低,醛固酮分泌減少,腎小管排鉀保鈉功能下降,尿鈉排出增多。細胞外液增加和尿鈉丟失的后果是血漿滲透壓下降和稀釋性低血鈉。若進一步發展,將導致水分從細胞外向細胞內轉移、細胞水腫及代謝功能異常。SIADH的診斷標準為:①血鈉＜135mmol/L;②血滲透壓＜280mmol/kg;③尿鈉＞18mmol/L;④甲狀腺、腎上腺及腎功能正常;⑤無脫水或肢體末梢的水腫。SIADH通常是一種自限性的疾病,如果患者癥狀不明顯或血鈉濃度下降不是太多,短期內最適合的治療是限制輸入的液體量。無癥狀的中樞性低鈉血癥的治療不應過于積極。無論血鈉降低程度的嚴重與否,等容量和高容量性的中樞性低鈉血癥因該緩慢地糾正,通過限水和藥物治療可以達到糾正血鈉的目的。

總之,腦出血并發中樞低鈉血癥治療時應注意,有無低血容量,治療過程中應記每日出入量及監測血鈉、尿鈉濃度,有條件的還可測中心靜脈壓,明確中樞性低鈉血癥類型,等容量或高容量性低鈉血癥常是SIADH,而低容量性低鈉血癥常是 CSWS引起。糾正低鈉血癥過程中避免過快出現血鈉正常或高血鈉,24 h內血鈉升高幅度超過 10mmol/L,停止補鈉。低鈉血癥糾正過快有誘發腦橋中央脫髓鞘危險。

[1] 高 寒,張嘉林.腦性鹽耗綜合癥.中國病理生理雜志2002,18:438-441.

[2] Levin ER,Gardner DG,Samson WK.Na2triuretides[J].New Engl JMed,1998,339[J]:321-328.

[3] 宋 博,毛 慶.中樞性低鈉血癥的臨床診治進展.華西醫學,2008,23(4):939-940.