丹紅注射液聯合高氧液治療 ST-T改變 30例臨床觀察

陜西省渭南市第二醫院急診科(渭南 714000)蔣 彥

資料與方法

1 臨床資料 本組病例均選自本院 2007～2008年門診及住院病人。按就診順序隨機分為兩組,治療組:30例,其中男 18例,女 12例,年齡 38～ 71歲,平均 55歲 ,病期 3個月至 7年,平均 3.5年。 對照組:30例,其中男 16例 ,女 14例,年齡 37～ 72歲 ,平均 56.7歲,病期 3個月至 7.5年,平均 3.8年。入選條件:拍胸部 X線片及心臟超聲檢查排除心臟擴大;心臟超聲排除先心病及瓣膜病,排除其他影響 ST-T改變的因素:如電解質紊亂,口服地高辛,奎尼丁,束支傳到阻滯,預激綜合等 ST-T繼發改變,排除不穩定心絞痛患者,符合 18導聯心電圖連續 2個及 2個以上導聯ST段壓低達 0.05mV以上,伴有或單獨 T波低平倒置,心臟超聲提示有室壁節段性運動異常。

2 治療方法 對照組患者常規冠心病二級預防 A、B、C、D、E方案治療及對癥治療[1];治療組在對照組治療基礎上,加用 5%葡萄糖注射液 250ml及丹紅注射液 20ml配伍高氧液靜脈滴注,糖尿病患者加普通胰島素 4U,連續治療 4周后,休息 1周,再連續治療 4周,對比 ST-T改變情況。

3 療效判斷 顯效:壓低 ST段恢復正常或幅度減少 80%。T波恢復正常,有效:T波正常,ST段壓低幅度減低 50%。無效:未達到上述標準。

4 統計學處理 使用 SPSS13.0統計軟件,計量資料用均數±標準差(±s)表示,治療前后比較采用配對 t檢驗,組間比較采用成組設計 t檢驗;計數資料以%表示,采用i2檢驗,以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結 果

治療組 30例中顯效 20例,好轉 6例,無效 3例,總有效率為 86.07%,而對照組 30例中顯效 15例,好轉 6例,無效 9例,總有效率為 70.00%,兩組相比,治療組療效明顯高于對照組(P＜0.05)。

討 論

近年來多數學者支持“內皮損傷反映學說”,認為本病各種主要危險因素,最終都損傷動脈內膜,而粥樣硬化病變的形成,是動脈對內膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應的結果。

動脈內膜受損可為功能性紊亂或解剖損傷,在長期高脂血癥的情況下,增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白(OXLDL)和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷,使內皮細胞和白細胞表明特性發生變化,黏附因子表達增加,單核細胞黏附在內皮細胞上的數量增多,并從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬 OXLDL,轉變為泡沫細胞形成最早的粥樣硬化病變脂質條紋。

在血流動力學發生變化的情況下,如血壓增高,動脈分支形成特定角度,血管局部狹窄所產生的湍流和切應力變化,使動脈內膜內皮細胞間的連續性中斷,內皮細胞回縮,從而暴露內膜下的組織。此時血小板活化因子激活血液中的血小板使之黏附,聚集于內膜上,形成附壁血栓。血小板可釋出巨噬細胞釋放多種因子,這些因子進入動脈壁,也對促發粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。冠心病應早期診斷,早期進行冠心病二級預防干預治療,早期改善心肌缺血,預防心室重構,從而達到預防心力衰竭的發生,延長壽命,提高生存質量。

丹紅注射液主要由丹參、紅花組成。具有抗心肌缺血,抗凝,抗血小板聚集,擴張血管,降低血管阻力,加快血液流速,調節血脂,抗氧化和抗動脈硬化的作用。

動脈粥樣硬化是由多種因素作用的不同環節引起的疾病,目前機制尚未完全闡明,現已公認高脂血癥是致動脈粥樣硬化最重要原因。膽固醇(TC)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)被視為致動脈粥樣硬化的危害因子。二級干預試驗也表明:降低血 TC、LDL-C水平能顯著減緩肢體和冠狀動脈粥樣硬塊的形成。動脈粥樣硬化是血管內皮細胞和平滑肌細胞受各種危險因子刺激后造成血管內部產生的一種慢性炎癥性增生反應;同時分子生物學研究也表明動脈粥樣硬化的起動,進展和結局可以部分解釋為不同程度的炎癥過程,并指出動脈粥樣硬化發生發展一直伴隨著巨噬細胞,T淋巴細胞,肥大細胞等類性細胞的浸潤。因此,目前“炎癥在動脈粥樣硬化的發生,發展中起著主要作用。”這一觀點,已經得到廣泛的肯定。高敏 C-反應蛋白是炎癥反應的一個敏感性檢測指標。在各種炎癥的急性期或組織創傷時,血清 C-反應蛋白濃度急劇升高。許多臨床研究表明 C-反應蛋白是預測心血管疾病危險性的一項獨立而較敏感的指標。 C-反應蛋白在充血性慢性性心力衰竭 ,動脈粥樣硬化 ,急性冠脈綜合征等心臟病患者血循環中均有升高[2]。高敏 C-反應蛋白水平的高低對心血管病危險性有較強的預測價值。高敏 C-反應蛋白水平與冠心病的發展方向有關,隨著斑塊的不穩定呈現上升趨勢,且與冠脈病變的程度呈正相關[3]。C-反應蛋白能夠誘導人主動脈平滑肌細胞 MCP-1,1L-6等炎癥因子的表達,且這種作用是通過激活 NFKB實現的。 NF-KB是炎癥的核心調節因子,動脈粥樣硬化炎癥反應過程所涉及的許多基因都是由 NFKB激活的,NF-KB一旦被激活,它介導細胞產生各種細胞因子,黏附因子和生長因子,影響細胞周期和細胞凋亡,促使平滑肌細胞增生及移行到內膜下,故目前認為 NF-KB激活可能是動脈粥樣硬化發生發展的始動機制之一。華中科技大學同濟醫學院所屬同濟醫院內科管高峰等[4]為了進一步研究丹紅注射液抗動脈粥樣硬化作用及可能機制,復制家兔動脈粥樣硬化模型,觀察丹紅注射液對家兔血管壁炎癥的影響,結果提示:丹紅注射液對實驗性動脈粥樣硬化具有明顯抑制作用。丹紅注射液產生抗動脈粥樣硬化作用的機制可能為:①降低血清 Tc和 LDL-C水平,延緩動脈粥樣硬化塊的形成。②抑制 NF-KB活性及減少 hs-CRP生成,減輕血管壁炎癥反應,進而產生抗動脈粥樣硬化作用。他們還針對丹紅注射液對動脈粥樣硬化家兔脂代謝及血管及內皮功能的影響的研究,結果提示:丹紅注射液產生抗動脈粥樣硬化作用的機制除上述可能機制外,還有調節血管內皮細胞生成和釋放 NO及 ET,保護血管內皮細胞功能,進而產生抗動脈粥樣硬化的作用[5]。

業已證明,血液中大量低密度脂蛋白(LDL)在內皮下的沉積可導致內皮細胞損傷。LDL進入血管內皮細胞后可刺激細胞產生活性氧(ROS),引起氧化修飾LDL(OXLDL)的形成,誘導內皮細胞凋亡。在正常生理情況下,由于血液中存在抗氧化酶系統,如超氧化物歧化酶(SDD),過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GPX),內皮細胞產生的 ROS維持在較低水平,一旦大量 LDL進入內皮細胞,則導致高水平 ROS的產生和 OXLDL的形成,并刺激內皮細胞產生 ICAM-1和 VCAM-1等黏附因子,造成炎癥細胞浸潤,加重血管內皮的炎癥損傷。 Lee等[6]發現無血清培養可增加 ROS生成,導致細胞凋亡。這些研究顯示,ROS在動脈粥樣硬化的發生過程中起重要作用,動脈粥樣硬化始一種慢性炎癥性疾病,血管內皮細胞損傷是促進動脈粥樣硬化發生發展的重要因素,保護內皮細胞免受損傷是防治動脈粥樣硬化的關鍵。

總之,丹紅注射液從抗凝、抗血小板。調脂、保護內皮細胞受損,抑制炎癥各個環節,抑制動脈粥樣硬化的發生,發展高氧液可以提高血管及全身組織的氧濃度,改善心肌肌全身供氧。配合治療可以增強療效,改善心肌供氧,在臨床上值得推廣。

參與文獻

[1]葉任高 ,陸再英.內科學.第 6版 .北京:人民衛生出版社,2004:296-297.

[2]趙月霞,王冬環,郭 建.超敏 C-反應蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的預測意義.陜西醫學雜志,2007,36(12):1678.

[3]董平栓 ,張 薇 .纖維蛋白原、高敏 C-反應蛋白與冠心病相關性分析.陜西醫學雜志,2009.38(3):326.

[4]趙步長,伍海勤,趙濤等.腦心同治.北京:人民衛生出版社,2006:289-292.

[5]趙步長,伍海勤,趙濤等.腦心同治.北京:人民衛生出版社,2006:303-306.

[6]Lee S,Cho ES,Yang HS,et al.Serum withdrawl Kills U937 cells by inducinga positive mutual interaction between reactive oxygen species and phosphoinositide 3-Kinase.Cell signal,2005,17(2):197-204.