新生兒缺氧缺血性腦病 31例心肌酶的檢測及臨床意義

陜西省澄城縣醫院兒科(澄城 715200)張會俠

新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由圍產期窒息所致的腦損傷,是新生兒期死亡和兒童期傷殘的主要原因,發病率約為活產兒的 1‰～ 8‰,其中 10%～20%在新生兒期死亡[1],存活者常存在不同程度的后遺癥,其心、腦并發癥的存在對預后有重大的影響。早期診斷,及時干預尤為重要。我院于 2007年 1月至 2008年 1月對 31例新生兒缺氧缺血性腦病患兒檢測α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH),肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB),心肌肌鈣蛋白 I(cTnL),現將結果分析報告如下。

資料與方法

1 研究對象 本組 31例,其中男 13例,女 18例。早產兒 9例,足月兒 21例,過期產兒 1例。順產 11例,產鉗及胎吸助產 11例,剖腹產 9例。出生體重1500g1例,2500～ 3000g25例,3000g以上 5例。 入院時日齡 0.5～ 48h。輕度缺氧缺血性腦病 15例,中度 13例,重度 3例。診斷標準均符合 1996年杭州會議修訂的新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和分度標準[2]。全部病例于出生 72h后行頭顱 CT檢查,在臨床分度為中、重度患兒 16例中,頭顱 CT均有不同程度的密度減低,在中度 13例中有 3例同時伴有蛛網膜下腔出血,重度 3例中有 1例同時伴有蛛網膜下腔出血,1例并單側腦室出血。

2 檢查方法 患兒均于入院次日,采空腹血4ml,應用酶聯免疫法檢測 cTnL,cTnL快速定量檢測試劑盒由南京強欣生物技術有限公司提供,正常值小于 0.15ng/ml。采用免疫抑制法檢測 α-HBDH、CKMB,AR全自動化分析儀由美國杜邦提供,正常范圍:CK-MB:0～ 24U/L。 α-HBDH:74～ 200U/L。

3 統計學處理 本組對率的比較采用i2檢驗,以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結 果

31例患兒中,α-HBDH升高 21例 (占 67.7%),cTnL升高 14例(占 45.2%),CK-MB升高 10例 (占32.2%),α-HBDH和 cTnL均升高 12例 (占 38.7%)。CK-MB和 cTnL均升高 5例 (占 16%)。 CK-MB、α-HBDH與 cTnL陽性率比較,經i2檢驗無顯著性差異(P＞0.05)。而 CK-MB與α-HBDH陽性率比較有極顯著性差異(i2=7.8,P＜0.01)。

討 論

HIE是由新生兒窒息的嚴重并發癥,由于窒息缺氧對機體的損害是全身多臟器的,心臟是易受損的重要臟器之一。 CK-MB因主要來源于心肌,心肌特異性較強,最新修訂的小兒病毒性心肌炎診斷標準[3],將其列為主要診斷指標之一。cTnL只來源于心肌,故目前血清 cTnL也是高敏感反應高特異反映心肌損傷的血清指標[4～6]也被定為小兒心肌炎主要診斷指標,本組結果說明 cK-MB對新生兒缺氧缺血性腦病心肌損害診斷的敏感性較α-HBDH和cTnL差。且α-HBDH和cTnL有較高的一致性。對新生兒缺氧缺血性腦病心肌損害的特異性也較強。心肌炎時,LDH1,LDH2活性增高,LDH1,LDH2可催化α-羥丁酸脫氫,故稱α-羥丁酸脫氫酶,測定 α-HBDH等于間接 測定 LDH1,LDH2。本組結果提示α-HBDH對新生兒缺氧缺血性腦病心肌損害有較高的敏感性和特異性。與 cTnL一致性較好。而 CK-MB敏感性較差。cTnL雖特異性敏感性較好,但檢測價格昂貴,難于普遍開展。綜上所述,HIE是以腦損傷為主同時合并心臟及全身其他重要生命臟器受損的復雜的病理過程,新生兒缺氧缺血性腦病早期即合并有心肌損傷。因此早期診斷并及時判斷心腦損傷的程度十分重要,通過本研究發現α-HBDH、CK-MB和 cTnL均為量化評價新生兒缺氧缺血性腦病心肌組織損傷的良好的指標,但以α-HBDH更為敏感且特異性好,且價格經濟,方便。建議臨床醫生對新生兒缺氧缺血性腦病患兒行常規心肌酶檢查,對α-HBDH增高引起重視,對神經系統采取措施進行干預的同時注意早期保護心臟。通過動態監測其水平變化可以更好的判斷病情的嚴重程度,及時干預治療,判斷療效,估計預后,有重要的社會和經濟價值[7～9]。

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