老年人脆性糖尿病并體位性低血壓 1例報告

何雷 葉仁青 陳宏

1 病例資料

患者男,60歲。2002年出現多飲、多食、消瘦,診斷為“糖尿病”,當時具體治療不詳。2005年出現四肢麻木感,2008年6月無明顯誘因出現反復腹瀉,每隔1～2周腹瀉癥狀反復出現,2010年2月因腹瀉入我院消化科,診斷為“大腸炎”。后因血糖波動入我院內分泌科治療。入院時空腹血糖(FPG)22 mmol/L,糖化血紅蛋白:14.8%,空腹 C肽 0.16μg/L,餐后 2 h C肽 0.79μg/L,抗谷氨酸脫羧酶抗體、胰島素自身抗體、抗胰島素抗體陰性,血常規血紅蛋白 105 g/L,紅細胞3.27×109/L,紅細胞比積 31.7%,生化:總蛋白 58.2 g/L,白蛋白 32.3 g/L,總二氧化碳結合力 30.5mmol/L,陰離子間隙11mmol/L,24 h尿蛋白 223.2mg/24 h,尿常規:尿糖 +++,蛋白 +,酮體 +++。24 h尿糖 35.5 g,肝腎功能等均在正常范圍。腸鏡示:全大腸黏膜炎性改變。雙頸動脈超聲示:雙側頸動脈內膜粗糙、增厚,附壁斑塊形成;左側頸內動脈狹窄。肌電圖示:雙下肢感覺及運動神經傳導減慢;腦電圖、心電圖、胸片、腹部 B超無異常。入院后發現血壓立位波動于(42～55)/(35～40)mmHg,坐位波動于(66～92)/(50～60)mmHg,臥位波動于(121～96)/(92～66)mmHg,血糖初入科時每日波動于 1.9～23.6mmol/L,晨起 FPG波動于 1.9～11mmol/L,住院期間多次出現低血糖現象,最低 1.2mmol/L,予以靜推葡萄糖后好轉。治療:規律進餐及制定合理運動計劃、少吃多餐、延長進食時間;胰島素泵及長效胰島素類似物加短效胰島素類似物控制血糖,維生素 B12、硫辛酸等藥物改善血管神經癥狀。經治療后患者血糖、血壓較前穩定,每日血糖波動于 4.9～15.5 mmol/L,仍有低血糖事件發生,最低 1.8 mmol/L。血壓則繼續維持在立位波動于(40～50)/(35～40)mmHg,坐位波動于(60～90)/(50～60)mmHg,臥位波動于(100～120)/(90～60)mmHg。

2 討論

脆性糖尿病,又稱不穩定型糖尿病,見于 1型糖尿病和胰島功能衰竭的 2型糖尿病患者[1],它的特征是血糖極不穩定,24h變動幅度＞11.1mmol/L,空腹血糖日差＞5.55mmol/L,病因廣泛而復雜,既有器質性的因素,如軀體應激、胰島素抵抗、胰島自身抗體等,也與社會心理因素相關[2]。正常人 C肽基礎值 ＞400 pmol/L,約為 1.2μg/L[3],本患者空腹 C肽水平為 0.16μg/L,低于正常值(0.81～3.85μg/L)下限,也遠低于正常人 C肽基礎值,說明胰島功能已經非常低下。體位性低血壓多與糖尿病自主神經病變相關,因交感神經纖維受損,導致反射性的血管收縮功能喪失,也有人認為迷走神經功能障礙,站立后不能代償性的心動過速也是體位性低血壓的原因之一。糖尿病患者合并脆性糖尿病或者合并體位性低血壓多有報道,但是同時合并兩者的報道較少,因為兩者的病因不同。本病例患者符合 Ewing法檢測心交感神經功能試驗,靜臥后 5 s立位血壓下降 ＞30mmHg,提示交感神經功能受損,而糖尿病自主神經病變也會影響到一些胃腸及胰島的激素分泌,如胰高血糖素、胰島素、胃泌素等。自主神經的神經遞質兒茶酚胺和乙酰膽堿都是胰島α細胞分泌胰高血糖素的刺激物,對于胰島素則是乙酰膽堿刺激其分泌,兒茶酚胺抑制其分泌,一旦自主神經功能發生紊亂,必然對血糖的調節產生影響,出現胰高血糖素、胰島素分泌紊亂,可能也是影響血糖波動的原因之一。目前脆性糖尿病合并體位性低血壓的病例報道較少,而自主神經功能紊亂對脆性糖尿病的影響報道亦少,故作此報道。

[1]王瑾,張振宙,張杰,等.“雙 C”聯合治療脆性糖尿病的臨床分析[J].中國臨床醫學,2009,16(6):902-904.

[2]季宇,董愛梅.脆性糖尿病[J].中國現代醫藥,2006,8(10):153-154.

[3]陸在英,鐘南山,謝毅,等.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:770-793.