蝶骨電極監測顳葉癲癇手術30例

盧佩林，高述禮，葛玲玲，姜緒濤

本組30例。男18例，女 12例；年齡6～58歲，平均 36歲。其中14歲以下兒童2例，病程5～24年。所有患者均經嚴格服用抗癲癇藥物單獨或聯合應用2年以上，目前每月仍有癲癇發作2～4次以上。利用自行研制的簡易蝶骨腦電監測電極常規用安爾碘消毒后，沿顳合關節垂直刺入深達蝶骨表面，另一端連接使用美國Bio-logic公司580-G2CGGDC型數字化腦電圖儀和128導CEEGRAPH-xl數字化腦電圖儀。同步視頻由日本DT-2038N型CCD攝像機記錄。頭皮電極定位采用德國Zebris公司CMS20超聲定位系統。腦電分析采用美國Bio-logic公司Ceegraph數字腦電分析軟件，偶極子分析采用腦電源分析（BESA5）軟件。在術前患者取仰臥位，安靜、閉目，連續監測24 h以上，直至記錄2～3次典型癲癇發作，蝶骨電極與普通電極監測同步進行。將偶極子軟件分析結果利用Brain Voyager5.0圖像融合軟件與PACS系統（picture archive and communication system，中國廣州，南方醫科大學生物醫學工程學院開發）提供磁共振圖像融合，以確定致癇灶位于腦部的位置。

結果：①定位診斷：術前蝶骨電極偶極子分析癇性放電灶的位置和全麻開顱術中大腦皮層電極記錄放電中心位置相距＜0.5 cm以內視為相吻合，發作間期，蝶骨電極癇性放電的位置與全麻開顱術中大腦皮層電極記錄放電中心位置相吻合29例，吻合率達97.7%（29/30），1例記錄癇性放電位置相距1.5 cm，發作期間蝶骨電極較普通頭皮電極首先記錄到異常放電的棘波或尖波；②切除顳部致癇灶病理：30例患者全部在顯微鏡下行前顳葉切除術+杏仁核-海馬切除術，切除組織送病理行HE染色，30例患者中神經元變性、膠質細胞增生14例，海馬硬化7例，炎性細胞浸潤4例，其余5例無明顯變化。

癲癇的定位診斷準確與否，直接關系到手術治療的效果。顳葉癲癇的術前評估，長程視頻頭皮腦電圖檢查是其診斷定位的常規檢查，但發作間期的棘波與癲癇發作沒有完全等同的關系，常需要發作期腦電檢查進一步明確發作起源，典型的發作期腦電圖監測常常可以捕捉到異常放電活動由最初的一個部位傳導到其他部位或擴散到全腦，但因顳葉覆蓋腦表面的大部分，因此，額葉及頂枕葉等大腦其他部位引起的癲癇，很容易在瞬間傳到顳葉，普通的頭皮電極在發作間期記錄的電信號則易誤認為系顳葉異常放電，再加上顳區的頭皮電極監測往往容易受到顳肌肌電的干擾以及頭皮、顱骨等傳導介質的影響，定位率僅能達到70%左右。蝶骨電極自顳頜關節直接到達蝶骨外側面，這就盡量減少避免了頭皮及顳肌肌電的干擾及信號的衰減，使腦電信號傳至蝶骨外即被監測到，不僅起到了診斷作用，而且具有定位、定側的意義。加上長程視頻的監測，能夠較完整地記錄、保存異常腦電信號及臨床發作表現。因此與普通頭皮電極相比，能夠較早地監測到與臨床發作同步的異常放電的起源，發現30例患者在發作期間，蝶骨電極記錄的異常放電波均早于臨床發作出現之前數秒鐘，之后即出現了多導聯棘波發放，臨床癥狀開始發作。由于蝶骨電極能夠直接通過顱底的蝶骨外側表面，在臨床癥狀發作前監測到顳葉前下和內下皮質及海馬旁回腦組織傳導的信號。因此，監測到異常放電的位點與皮層及深部電極監測到放電中心的位點相接近。30例手術患者術中利用皮層及深部電極直接監測到異常放電的中心位置與蝶骨電極監測的結果有29例相差在0.5 cm以內，吻合率達97.7%。僅1例不吻合，相距1.5 cm，可能蝶骨電極插入位置存在誤差。顳葉癲癇病因復雜，可由海馬硬化、腫瘤、血管畸形和發育異常等原因，但影像學檢查往往未發現異常，組織病理學檢查常有異常表現。本組30例患者經顱腦MR檢查均未見異常，但術后經病理證實僅有5例未見異常。