鐘建國,袁振洲,朱記軍,肖佩榮
TIA是局灶性腦缺血導致的可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘,通常在 30min內完全恢復,傳統的 TIA定義時限為24h內神經功能完全恢復。本文對 41例臨床診斷為頸動脈系統 TIA的患者進行 MRI的檢查,旨在評價 DWI在 TIA中的應用價值及與臨床之間的關系。
1.1 一般資料 選取 2008年1月—2009年3月在本院就診患者 41例,其中住院病人 35例,門診病人 6例。男 28例,女13例,年齡 28~81歲,平均年齡 (61.3±4.62)歲。入組標準為符合 1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的診斷標準[1],入院后進行常規 MRI和 DWI、CT、血生化、心電圖、頸部彩超、經顱多普勒 (TCD)等檢查。
1.2 方法 顱腦 MRI檢查于發病后 72h內進行。MRI成像方法采用 GESigma 1.5T超導 MRI成像儀。每例均行常規 MRI掃描,T1WI:自旋回波 (SE)序列,TR440ms,TE30ms,成像時間 176s;T2WI:快速自旋回波序列,TR為 3000ms,TE110ms,成像時間 156s;單次激發平面成像 (SEEPI)序列,TR1000ms,TE102ms,在相互垂直的 X、Y、Z軸 3個方向上施加擴散剃度,取 2個 b值 (0,1000s/mm2的 EPIT2WI和 b=1000s/mm2)的擴散加權合成像,成像時間 40s。DWI原始圖像通過工作站 Functool軟件計算近似擴散系數 (ADC)值,其計算公式為:ADC=1n(s2/sl)/(b2-b1),其中 s2和 s1分別表示 b值是 0和 1000s/mm2的信號強度,然后根據所得的每一像素的 ADC值重建 ADC圖。全部的 MRI圖像均由兩位高年資神經科和放射科醫師評價。DWI陽性表現局部高信號,并排除彌散相異性所致的高信號及磁敏感偽影。
1.3 統計學方法 采用 SPSS10.0軟件進行數據統計分析,多因素采用 logistic邏輯回歸分析。
2.1 相關的臨床資料
2.1.1 有高血壓病史 38例,糖尿病史 25例,腦梗死病史 5例,腦出血史 1例,冠心病史 15例,房顫 8例。
2.1.2 臨床表現 根據提供病史不全性混合性失語 5例,吐詞不清 23例,一側肢體麻木 15例,1例肢體無力 28例,單眼失明 1例,雙下肢抖動 1例。發作持續時間:<10min 4例,10~20min 5例,21~30min 12例, >30min 20例,發病時間最短 5min,最長 1例 2h。DWI陽性均在 30min以上。
2.1.3 實驗室檢查 高三酰甘油血癥 29例,高膽固醇血癥27例,心電圖 S-T段,T波改變 12例,房顫 8例。頸部 B超:頸動脈/椎動脈:軟斑 (低回聲或稍強回聲,后方無聲影),硬斑 (強回聲,后方伴聲影)和混合斑 (不均質回聲斑,伴局部強回聲斑)。29例發現粥樣硬化斑塊,1例左頸內動脈 (ICA)顱外段重度狹窄,有 8例發現管壁輕度狹窄到中度狹窄。TCD檢查:11例發現病變同側 MCA血流速度異常,其中 9例速度異常增快并頻譜紊亂,診斷同側大腦中動脈(MCA)或大腦前動脈 (ACA)狹窄可能,2例高度懷疑同側MCA閉塞。
2.2 MRI檢查結果 發病后檢查時間:最短的為 2h,最長的為 70h,平均 23h。T2加權及 FLAIR陽性者為 38例,提示為腦梗死,但不能區分陳舊或新鮮梗死。DWI陽性 17例,皮層梗死 5例,皮層下梗死12例,提示為新近發生的病灶。
2.3 DWI陽性與癥狀持續時間、肢體運動障礙和高級皮層功能統計學有顯著差異 (P<0.05,見表1)。

表1 DWI陽性和陰性的臨床多因素分析Table1 DWIpositive and negative clinicalmultiariate analysis
傳統定義 TIA為局灶性缺血導致神經系統的可逆功能障礙,不留任何后遺癥,但許多 TIA的患者盡管在 24h內癥狀完全緩解,但在神經影像上都存在腦梗死的證據。因此對傳統的TIA提出了挑戰。
DWI較敏感可在梗死后 2h發現病變,分辨率為 0.4cm,DWI價值在于對腦血管病如腦梗死作為早期診斷,由于表觀擴散系數 (ADC)差異,可以辨別常規 MRI不能辨別的新鮮和陳舊梗死灶。采用 MRI平面回波成像 (EPI)技術以檢測細胞內外水分子的擴散,腦缺血發生數分鐘后細胞外水分子開始向細胞內轉移,DWI可檢測到這一現象,表現為表 ADC的降低,使病變處 DWI信號增高。急性腦缺血早期,由于缺血部位細胞內水腫而在擴散加權像上表現為高信號,DWI也可以鑒別擴散受限的細胞內水腫和擴散不受限的細胞間隙水腫。DWI上的高信號部分主要為腦組織已經梗死的部分,而 MRI灌注異常則顯示梗死區和缺血半暗帶的總和,兩者相減可得到缺血半暗帶或可逆的缺血灶。
CT和 MRI常規方法難以鑒別小血管梗死的急慢性損害,阻礙了 TIA的診斷。Rovira A等[1]報道 39/58例 (67.2%)顯示局灶性異常表明在 DWI急性缺血性損害,這種異常隨著持續時間增加而明顯。但癥狀持續 6h以上無明顯相關性。病灶可能是不可逆的,且會導致繼發性梗死。Mlynash等[2]對43例癥狀不超過 24h的半球 TIA病人 48h內進行 DWI和 PWI檢查,33%PWI和 35%DWI陽性,7例 (16%)PWI和 DWI均陽性,7例僅 PWI陽性,PWI和 DWI陽性相加為 51%。早期 DWI和PWI檢查一半半球 TIA病人表現為陽性。本研究 41例 T2加權及 FLAIR陽性為 38例 (92%),提示為腦梗死,但不能區分陳舊或新鮮梗死,而 DWI陽性 17例 (41%),提示為新近發生的病灶。
患者,男,發作性左側肢體無力 10h,入院,30~40min/次,發作時上肢肌力 2級,下肢 3級,共發作 2次。

圖1 MRI示DWI右腦基底核區病灶高信號Figu re 1 shows brain MRI lesionsDWImor-talitiesof high signal

圖2 FLA IRFigure 2 Fluid attenuated inversion recovery

圖3 T2W示同部位高信號Figu re 3 Shows part T2W with high signal
Crisostomo等[3]研究表明,TIA癥狀持續時間 >1h運動障礙和運動性失語都與 DWI陽性有關,如三者都有,則 DWI的陽性率為 100%。王志紅等[4]報道 126例 TIA患者近一半有DWI異常,DWI異常與癥狀持續時間、運動障礙和失語相關。
本組 DWI異常發生與癥狀持續時間、肢體運動障礙和皮層的高級功能有顯著的相關性,但與肢體的感覺障礙、血脂、TCD異常、心臟疾病、房顫等無相關性。
根據發病機機制,將 TIA分為三種類型:血流動力學型、微栓塞型和梗死型。血流動力學型是腦血管嚴重狹窄的基礎變化上血壓波動導致遠端一過性供血不足引起的,血壓低時易發生 TIA,血壓高時癥狀緩解,該類型占大部分。微栓塞型是由于心源性 (常見于心房纖顫患者)或大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂后栓子阻塞遠端引起的,一部分患者直接發生腦梗死,另一部分在栓子堵塞遠端后迅速自溶,臨床表現為 TIA。梗死型 TIA即臨床表現為 TIA,但影像學上有腦梗死的證據。梗死型 TIA是影像學進展后新命名 TIA,特別是 MRI的 DWI臨床應用,因此 TIA的復雜性和危害性已超出了人們的想象。
Albers等[5]提出了 TIA的新定義,即由于局部或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作,典型臨床癥狀持續不超過1h,且無急性腦梗死的證據。相反,如臨床癥狀持續存在或影像學檢查有肯定的異常梗死灶就應診斷為卒中。新定義取消了傳統定義的時間限定,是基于組織學改變為依據,能更加確切地反應腦損傷的存在與否,有利于臨床醫生作為治療的決策,如對符合急性腦梗死診斷的患者立即進行溶栓治療。但是,在一定程度上過于強調了影像學的證據。在無法進行磁共振DWI檢查的醫院,僅用普通 CT檢查難以區分 TIA和卒中。
Kidwell CS[6]提出了新概念-急性缺血性腦血管綜合征(acute ischemic cerebrovascular syndrome,AICS),其中包括TIA和急性腦梗死。在急性期不能區分 TIA或腦梗死的時候,AICS的診斷是一個合理的選擇,它有利于對 TIA病人的治療決策,和“急性冠脈綜合征”一樣,只要病程超過 1h,可以開始溶栓治療。總之,臨床診斷的目的是確定患者發生的情況,是否存在腦損傷,這才是區分 TIA和腦梗死的關鍵。
本研究說明傳統意義上的 TIA通過 DWI影像學檢查已發現近一半的患者存在新近發生的梗死,并與 TIA的持續時間和高級皮層功能密切相關。
1 Rovira A,Rovira-Gols A.Diffusion-weighted MR imaging in the acute phase of transient ischem ic attacks[J].AJNR Am JNeuroradiol,2002,23:4-5.
2 Mlynash M,Olivot JM.Yield of combined perfusion and diffusion MR imaging in hemispheric TIA[J].Neurology,2009,72(13):1127-33.
3 CrisostomoRA,Garcia MM,TongDC.Detection ofdiffusion-weighted-MRI abnormalities in patients with transient ischem ic attack:correlation with c linical characteristics[J].Stroke,2003,34(4):932-937.
4 王志紅,劉懷軍.磁共振擴散加權成像對短暫性腦缺血發作的診斷價值 [J].中國醫學影像技術,2007,23(4):482-486.
5 Albers GW,caplan LR.Transient ischemic attack:proposal for a new definition[J].N Engl Med,2002,347:1713-1716.
6 Kidwell CS,Warach S.Acute ischemic cerebrovascular syndrome:diagnosis criteria[J].Stroke,2003,34:2995-2998.