西安醫學院附屬醫院(西安 710077) 高保華 牛春燕 汪 雯
急性胰腺炎是胰酶在胰腺內部被激活后引起胰腺組織自身消化的化學炎癥。臨床上以急性腹痛,惡心、嘔吐、發熱、血尿淀粉酶升高為特點,急性胰腺炎具有起病急、病情重、進展快等特點,目前多主張保守治療。中西醫結合治療急性胰腺炎已取得確切療效[1],既往多采用中藥胃管注入途徑給藥,而中藥外敷方法卻鮮有報道。本研究在常規治療的基礎上,采用中藥大黃外敷方法,觀察對急性胰腺炎的臨床療效,現分析報告如下。
1 臨床資料 2005年 1月至 2009年 1月在我科住院的急性胰腺炎患者 130例,其中男 89例,女 41例,年齡 18~ 72歲;發病時間 4~ 72 h。 130例患者均表現為腹痛、腹脹、嘔吐,血淀粉酶顯著升高大于正常值的 3倍,入院 24h內均行 CT檢查,結合癥狀、體征以及胰腺影像學檢查及實驗室檢查,診斷及分級標準參照 2002年世界胃腸病大會急性胰腺炎診治指南。觀察組:65例(男 45例,女 20例),重癥胰腺炎 21例;對照組 65例(男 44例,女 21例),重癥胰腺炎 20例。 所有病例平均發病時間為 18±6.8h,兩組平均發病時間、性別、年齡、病情程度均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2 治療方法 對照組采用禁食、胃腸減壓、抑制胃酸分泌及胰腺分泌、維持水電解質及酸堿平衡、鎮痛、營養支持、防治感染 (喹諾酮類或頭孢三代聯合替硝唑)等常規療。觀察組在對照組治療基礎上,將生大黃 500g搗成粉末裝入 20cm×40cm的紗布袋外敷于上腹及左上腹部。
3 療效評定標準 顯效:① 3d內腹痛、腹脹緩解,有肛門排氣、排便;②腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛消失,腸鳴音恢復;③血淀粉酶、脂肪酶檢查正常。有效:7d內達到上述標準者。無效:7d后腹痛、腹脹無減輕,腸鳴音未恢復,血淀粉酶、脂肪酶無降低。
4 觀察指標 在治療過程中觀察患者腹部癥狀、體征、肛門排便排氣情況以及血淀粉酶及脂肪酶的變化,記錄治療后腹痛緩解時間、首次排便時間、血淀粉酶、脂肪酶恢復時間以及平均住院天數,同時觀察兩組治療的總有效率。
5 統計學處理 本組計量資料采用配對t檢驗,并以 x-±s表示,計數資料及率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。
1 兩組臨床療效比較 見表 1。觀察組有效 61例,占 93,84% ,無效 4例,其中死亡 0例,中轉手術 2例;對照組有效 53例,占 81.53%,無效 12例,中轉手術 7例,其中死亡 1例。兩組無效者均為重癥胰腺炎。

表1 兩組臨床療效比較
2 兩組治療后腹痛緩解時間、首次排氣時間、血淀粉酶、脂肪酶恢復正常時間以及住院時間比較 見表2。
急性胰腺炎是在各種病因作用下,導致胰腺腺泡內酶原激活,發生胰腺自身消化的連鎖反應,同時胰腺導管通透性增加,使活性胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥,造成胰實質及鄰近組織的病變,細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出,形成惡性循環。胰腺消化酶和胰腺炎癥、壞死產物又可通過血液循環和淋巴管途徑,輸送到全身,引起多臟器損害,成為急性胰腺炎的多種并發癥和致死原因。急性胰腺炎時,胰腺組織的損傷過程產生一系列炎性介質,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯起著重要的介導作用,這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮、血栓素等還導致胰腺血液循環障礙,導致急性胰腺炎的發生和發展[2]。
表2 兩組治療后腹痛緩解時間、首次排氣時間、血淀粉酶、脂肪酶恢復正常時間以及住院時間比較

表2 兩組治療后腹痛緩解時間、首次排氣時間、血淀粉酶、脂肪酶恢復正常時間以及住院時間比較
注:*與對照組比較,P<0.05
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研究發現,大黃對急性胰腺炎發病機制中的多個環節存在調節效應,其主要作用機制:(1)抑制胰酶釋放及其活性。大黃對胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶的分泌均具有較為明顯的抑制作用,且作用效能隨其應用濃度的增加而增強,特別是對于胰蛋白酶及彈性蛋白酶,抑制作用最為明顯[3];(2)增強腸黏膜壁的防御功能,防止腸內生菌群的移位。大黃通過促進腸管蠕動,降低黏膜血管透性,防止腸管菌群穿過黏膜血管入血,從而能有效降低內源性感染發生的可能性[4];(3)促進腸運動,緩解腹部癥狀,大黃作為瀉下通便藥可促進腸蠕動,一方面可以加快腸管有毒物質的排出,另一方面可以暢通消化系以減低胃腸內壓,最終緩解的腹痛腹脹的臨床癥狀;(4)促進膽汁排泄。大黃對Oddi's括約肌具有松弛作用,能促進膽石排出,這有助于膽汁、胰液的引流并可有效控制膽管炎癥;(5)抑制多種細胞因子。研究發現大黃具有抑制 TNF-α、IL-8、IL-6等促炎細胞因子的釋放,清除循環中已產生的炎性因子,打斷重癥急性胰腺炎中由于細胞因子所產生的炎癥“瀑布樣”效應等多方面作用,從而能夠重建促炎和抗炎細胞因子之間的平衡,減輕組織損傷[5];(6)清除氧自由基。大黃能降低組織超氧化物歧化酶(SOD)的消耗和脂質過氧化物(LPO)的產生,對體內超氧離子自由基有較強的清除能力[6];(7)改善微循環。大黃能調低異常升高的 TXB/6-KEto-PGF比值,重建血栓素 B2(TXB2)和前列腺素(PGE2)之間的平衡狀態,從而減輕胰腺組織損害;(8)保護胰腺細胞。抑制促進受損的細胞緊密連接及細胞核等組織結構恢復正常,穩定溶酶體膜,達到保護胰腺細胞的作用。
中西醫結合治療急性胰腺炎,既往給藥途徑多采用中藥胃管注入或口服,本研究根據皮膚具有吸收和滲透作用,在常規治療的基礎上,采用中藥大黃外敷方法,既不影響持續胃腸減壓,同時給藥途徑方便,臨床療效顯著,值得推廣。
[1] 戴 勇.中西醫結合治療急性胰腺炎 38例.陜西中醫,2005,(1):19.
[2] 葉任高,陸再英主編.內科學.北京:人民衛生出版社,2004:467-468.
[3] 趙雩卿,劉曉紅.大黃對急性胰腺炎多靶點的治療作用.胃腸病學,2003,(8):316.
[4] 鄧兆斌,賴少彤,劉 艷,等.大黃對實驗性大鼠壞死性胰腺炎腸道屏障保護作用.中醫藥學刊,2006,(24):1011-1012.
[5] 張 鐵,蘇 忠.急性胰腺炎時 IL-6、TN F-α的變化及大黃干預的研究.中國中西醫結合外科雜志,2005,(11):143-145.
[6] 吳生滿.大黃提取物對氧自由基的清除效果研究.青海大學學報(自然科學版),2006,24:80-81.