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雙歧三聯活菌治療重癥急性胰腺炎的臨床療效觀察

2010-05-22 09:04:18廖江濤
中國當代醫藥 2010年26期

朱 虹,廖江濤

(湖南省馬王堆醫院消化內科,湖南長沙 410086)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常見的急腹癥之一,尤其是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其病情重、并發癥多、病死率高。目前研究認為[1],SAP時腸屏障功能損傷造成腸內細菌易位是并發胰腺感染的主要原因,而臨床80%以上的死亡病例與胰腺壞死組織繼發感染有關,可見腸源性感染的發生是影響SAP預后的重要因素之一。筆者通過對SAP患者在常規治療基礎上加用益生菌制劑-雙歧三聯活菌來調整腸道菌群,防治腸源性感染,取得了較好的臨床療效,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2003年2月~2007年12月本院收治的SAP患者42例,其中,男性27例,女性15例;年齡18~66歲。所有患者診斷均符合中國急性胰腺炎診治指南(草案)標準[2],Ranson評分≥3分,CT分級為D級或E級。即D級:單個胰外液體積聚;E級:兩個或更多個液體積聚,伴或不伴胰腺壞死。患者入院后將其隨機分為對照組和治療組各21例。兩組在年齡、性別、入院Ranson評分、APACHEⅡ評分和CT分級等方面,差異無統計學意義,提示組間均衡性良好,具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予常規治療,包括禁食禁飲、持續胃腸減壓、抗感染、抑酸(奧美拉唑)、抑制胰酶分泌(生長抑素)、維持水電解質平衡及營養支持治療。治療組在對照組的基礎上加用益生菌制劑雙歧三聯活菌(雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯活菌膠囊,2~4粒,每天2次,上海信誼制藥廠生產),入院后48~72 h內口服或經胃管注入,療程14 d。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者住院時間、血淀粉酶、血脂肪酶、白細胞恢復正常時間的差異,比較兩組患者胃腸功能評分[3]以及并發癥情況。

1.4 統計學方法

采用統計軟件SPSS 16.0進行統計分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用 χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血淀粉酶、血脂肪酶、白細胞恢復正常時間及住院時間比較

見表1。

表1 兩組血淀粉酶、血脂肪酶、白細胞恢復正常時間及住院時間比較(x±s,d)

2.2 兩組并發感染及其他并發癥情況比較

見表2。

表2 兩組并發感染及其他并發癥情況比較(n)

2.3 兩組胃腸功能評分比較

見表3。

表3 兩組胃腸功能評分比較(x±s,分)

3 討論

SAP病情急且病死率高,近年的研究表明[4],SAP早期就出現胃腸損傷及細菌易位,腸道菌群易位和腸源性內毒素的吸收可加重和促進全身炎癥反應綜合征,導致多器官功能衰竭,而SAP感染病原通常是來源于腸道的革蘭陰性菌。有研究表明[5],在SAP發病后2 h即有腸黏膜屏障功能受損,實驗性胰腺炎發生后3 h小腸動力減退,6、24 h后分別有60%、90%的大鼠發生腸細菌易位至腹腔和胰腺組織,故維護腸黏膜屏障功能是治療SAP的一項不可忽視的措施。

SAP發生后局部病變可引起結腸麻痹、腸屏障損傷,加上較長時間的禁食和長時間地使用廣譜抗生素,均可引起胃腸道菌群失調、細菌移位。同時趙光俠等[6]指出胃腸道缺血時廣泛的上皮與絨毛分離,上皮壞死,固有層破壞,絨毛水腫,間隙增寬,均可導致微生態失衡。早期應用微生態制劑有助于SAP患者的恢復[7],它可以增強腸道免疫功能和調整腸內菌群失調。雙歧桿菌和乳酸桿菌在體內還能夠促進IgA的分泌,并有效抑制腸源性感染的發生。雙歧三聯活菌為雙岐桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯活菌3種腸道固有菌群的活菌微生態復方制劑,每粒含0.5億活菌。該藥能直接補充腸道正常生理性優勢菌種,重建腸道微生態平衡,改善腸道微循環,減少腸源性毒素的產生和吸收。有研究發現[8]早期應用雙歧三聯活菌能減少血中TNF-α和IL-8的水平。

在本組研究中加用了雙歧三聯活菌的治療組,血白細胞恢復正常時間短于對照組,胰腺感染例數下降,住院時間縮短,在連續服用14 d后,治療組胃腸功能評分也低于對照組,兩組差異有統計學意義,可見雙歧三聯活菌在恢復胃腸道功能、改善患者預后、縮短住院時間方面均具有優勢,體現了益生菌制劑在SAP綜合治療中的價值,值得臨床進一步的研究和探索。

[1]徐桂芳,鄒曉平,李兆申.重癥急性胰腺炎的腸內免疫微生態營養[J].國外醫學:消化疾病分冊,2005,25(4):201-203.

[2]中國急性胰腺炎診治指南(草案).中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組[J].現代消化及介入診療,2007,12(3):206.

[3]王今達,王寶恩.多臟器功能失常綜合征(MODS)病情分期診斷及嚴重程度評分標準[J].中國危重病急救醫學,1995,7(6):346-347.

[4]趙曉雷,計敏.微生態腸內營養治療重癥急性胰腺炎腸黏膜損傷的臨床研究[J].胰腺病學,2007,12(7):366-368.

[5]Wang X,Andersson R,Soltesz V,et al.Gut origin sepsis,macrophage function and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat[J].World JSurg,1996,20:299-307.

[6]趙光俠,袁壯.胃腸道細菌移位、胃液菌群變化與全身炎癥反應綜合征[J].小兒急救醫學,2003,10(3):184.

[7]陳潔,王興鵬,汪佩文,等.早期腸內營養聯合腸屏障保護合劑對重癥急性胰腺炎腸屏障功能的影響[J].胰腺病學,2004,(3):145-149.

[8]崔立紅,王少鑫,王曉輝,等.早期應用微生態制劑對急性重癥胰腺炎患者血清炎性介質水平的影響[J].中國新藥雜志,2009,18(19):1584-1587.

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