70例甲狀腺功能亢進患者動態心電圖分析

趙航

（北京市第六醫院心電圖室，北京 100007）

甲狀腺功能亢進是由多種病因導致甲狀腺激素分泌過多引起的臨床綜合征。可累及多個系統、臟器，臨床表現多種多樣，其對心血管系統的影響如不能及早診斷、治療，將發展成甲亢性心臟病。筆者對本院70例甲狀腺功能亢進患者動態心電圖改變作回顧性總結，分析報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2003～2009年門診及住院期間確診甲狀腺功能亢進患者70例，其中，男33例，女37例，年齡20～58歲，平均36.3歲。病程1～10年，均排除原發性高血壓、冠心病、糖尿病、風心病、心肌病等。實驗室檢查：血FT3、FT4增高。

1.2 方法

采用美高儀Holter 6.0動態心電圖分析系統，導聯選用CMV1、CMV3、CMV5三通道，心律失常分析由電腦處理后加以人工修改。每例患者記錄時間不少于22 h。統計參數：總心搏數（＞140 000）、平均心率（＞90/min）、各類心律失常發生率、ST-T改變（“三個一”標準）。心率變異性時域分析：SDNN（監測時間內全部竇性NN間期的標準差）、心率變異性三角形指數（NN間期的總心搏數除以NN間期直方圖最高點的心搏數）。心率變異性時域分析指標采用2003年第一屆動態心電圖臨床應用研討會建議使用的正常值范圍（根據1996年歐洲心臟病學會和北美起搏與電生理學會心率變異性工作小組及1998年中華心血管病雜志編委會心率變異性對策專題組的建議）。

2 結果

2.1 總心搏數及平均心率

70例甲狀腺功能亢進患者中，竇性心動過速（總心搏數＞140 000）24例，占 34.3%；平均心率＞90/min 31例，占 44.3%，平均值為（96.2±4.5）/min；晚夜間（22:00 pm～6:00 am）平均心率＞70/min者15例，占21.4%。

2.2 心律失常類型及發生率

見表1。

2.3 心率變異性時域分析

見表2。其中SDNN＜100 ms為中度降低，SDNN＜50 ms為明顯降低；心率變異性三角形指數＜20為中度降低，心率變異性三角形指數＜15為明顯降低。

3 討論

甲狀腺功能亢進是由多種病因導致甲狀腺激素分泌過多引起的臨床綜合征。甲狀腺激素對心臟的直接作用可使心臟的自律性、傳導性、興奮性發生異常，導致各種心律失常。他對心臟有正性變時和變力作用，可增加心率和心肌收縮力[1-2]。本文70例患者中經動態心電圖監測竇性心動過速（總心搏數＞140 000）者24例，占34.3%。竇性心動過速為甲狀腺功能亢進的早期表現，發生率高，幾乎所有甲狀腺功能亢進患者均可發生。其原因為甲狀腺激素可易化兒茶酚胺的效應，使交感神經系統興奮，T3和T4能增加心肌細胞膜上β-受體的數量和兒茶酚胺的親和力，促進心肌細胞肌質網的Ca2+釋放，使心率加快出現竇性心動過速。經動態心電圖監測發現晚夜間、休息、熟睡時心率增快，本文中晚夜間（22∶00 pm～6∶00 am）平均心率＞70/min 者 15 例，占 21.4%，動態心電圖監測為臨床診斷提供了線索，尤其是避免將年齡較大，但無高代謝表現僅以不明原因心動過速就診的患者漏診或誤診。

表1 70例甲亢患者心律失常類型及發生率

表2 70例甲亢患者心率變異性時域指標分析

甲狀腺功能亢進伴發的各種心律失常中，尤其以房性期前收縮多見，也可為室性或交界性，還可發生陣發性或持久性心房顫動或心房撲動，偶見房室傳導阻滯[3]。本文出現陣發性或持續性心房顫動19例，占27.1%。甲狀腺功能亢進時由于心臟傳導組織水腫和淋巴細胞浸潤，心肌局灶性纖維化，心房各部位不應期不一致，易引發心房顫動。心電生理學改變：心肌細胞Na+-K+-ATP酶的活性增強，促進Na+外流，K+內流，單個心房肌細胞的動作電位時程縮短，心房興奮性增高，房顫隨即發生；甲狀腺功能亢進所致心肌組織學改變有淋巴細胞和嗜酸粒細胞浸潤及線粒體變性，如累及到心臟傳導系統，則可能出現電軸左偏，左前分支阻滯，（不）完全性右束支阻滯，不同程度的房室傳導阻滯，但發生率相對較低。甲狀腺激素通過兒茶酚胺間接作用于心臟，心輸出量和心臟做功增加，心肌負荷過大，心肌耗氧量增多，導致相對缺血缺氧，心電圖出現ST-T改變[4]。動態心電圖監測不僅可以了解甲狀腺功能亢進患者心率增快程度，還可以提高心律失常的檢出率，對臨床診斷、治療及判斷療效起重要作用，經系統治療后，其心律失常及ST-T改變隨之好轉或消失。

動態心電圖通過心率變異性分析可以評價自主神經系統功能狀態。目前臨床推薦的時域和頻域指標中，SDNN和心率變異性三角形指數有明確數值，因此本文以心率變異性時域分析長時程的指標即SDNN和心率變異性三角形指數為統計參數，對70例甲狀腺功能亢進患者自主神經功能進行評估。其中SDNN主要反映的是自主神經整體功能的變化。正常人迷走神經對心率變異性起決定作用，當迷走神經健全時，心率變異性大，迷走神經功能受損時，心率變異性小，因此心率變異性減小反映了交感活動增強。甲狀腺激素可作用于交感神經系統，通過增加對兒茶酚胺的敏感性而發揮作用，還可作用于腎上腺素能受體，通過改變心臟受體數和親和力、環化酶功能、環磷酸腺苷代謝和其他途徑影響腎上腺素能反應[5]。本文心率變異性時域分析中SDNN中度降低的患者有36例，明顯降低的患者有 6例，共42例，占60%，提示甲狀腺功能亢進患者中交感神經與迷走神經的調節功能失衡的患者比例不占少數。動態心電圖心率變異性分析是檢測自主神經功能變化的無創性指標，可用于評價甲狀腺功能亢進患者治療前后的自主神經功能狀態。

[1]楊禮芳，戴如春，廖二元.甲亢性心臟病的病因研究進展[J].中國醫藥導報，2007，4（15）：10-11.

[2]黃紹軍.甲狀腺功能亢進性心臟病26例臨床診療分析[J].中國現代醫生，2008，46（22）：50，52.

[3]葉任高.內科學[M].5版.北京：人民衛生出版社，2000：733.

[4]高敏.甲狀腺機能亢進患者的心電圖分析[J].臨床心電學雜志，2008，17（5）：372.

[5]慈書平.心律失常與相關疾病[M].南京：江蘇科學技術出版社，2000：122.