酒石酸美托洛爾治療擴張型心肌病心衰的療效觀察

郝愛聰

（山西省汾西縣人民醫院內科，山西汾西 031500）

我科2006年1月～2008年12月共收治擴張型心肌病慢性心力衰竭患者25例，在常規治療的基礎上，加用美托洛爾治療取得了滿意療效，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

25例擴張型心肌病患者均為我科住院患者，均經病史、體檢、胸片、超聲心動圖確診，心功能按NYHA分級，隨機分為兩組，治療組25例，其中，男17例，女8例；年齡40～70歲，平均51歲；病程0.5～10年，平均病程3年。對照組26例，其中，男18例，女8例；年齡42～71歲，平均52歲；病程0.5～9年，平均病程3年。兩組在性別、年齡、病程、心功能方面比較，均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。兩組患者一般情況見表1。

表1 兩組患者一般情況（例）

1.2 方法

所有患者在心衰急性期首先給予常規的強心、利尿、擴血管等基礎治療，待患者胸悶、氣急、體液潴留等心衰癥狀減輕后，開始服用具有選擇性的β1受體阻滯劑酒石酸美托洛爾，開始服用劑量為6.25 mg，2次/d。若患者在2周內無不良反應，服用劑量翻倍，力爭達到目標劑量50～100 mg，2次/d；若患者不能達到目標劑量，則堅持服用能耐受的最大劑量。部分患者如果同時服用地高辛，酒石酸美托洛爾劑量要根據患者心率、血壓等指標適當減量。

1.3 隨訪觀察

患者在住院期間按護理級別進行觀察，出院患者指定專人負責隨訪，要求半個月進行1次隨訪，每次詳細檢查患者心率、血壓、體重等重要指標，并按NYHA對心功能進行分級，兩組均于治療前后分別以超聲心動檢查左室射血分數，Holter記錄室性心律失常。

1.4 療效指標

按NYHA分極，顯效：癥狀明顯緩解，心功能改善Ⅰ級以上或心功能恢復至Ⅰ級；有效：癥狀體癥減輕，心功能改善Ⅰ級；無效：臨床癥狀無改善或加重，心功能不變。

1.5 統計學處理

計量數據以均數±標準差（x±s）表示，組間和組內比較采用配對t檢驗，率的比較用χ2檢驗，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結果

2.1 一般結果

本組患者通過半年時間進行追蹤觀察，治療組顯效10例，有效11例，總有效率為86%；對照組顯效5例，有效11例，總有效率為63%。治療組顯效率和總有效率均優于對照組（P＜0.05）。

2.2 兩組心功能及心律的變化

見表2。

表2 兩組治療前后心功能及心律變化比較（x±s）

3 討論

擴張型心肌病是一種病因未明、病死率很高的心肌病，可能與病毒感染、家族遺傳、免疫等因素有關，主要病理改變為心肌肥大、變性、壞死、心肌細胞凋亡及間質纖維化[1]，主要特征是心臟擴大和心肌收縮功能降低，廣泛的心肌病變累及心臟起搏及傳導系統，故易出現各種心律失常[2]。近年來擴張型心肌病發病率有升高趨勢，且擴張型心肌病心律失常的臨床報道日見增多[3-6]。本組患者室性心律失常檢出率為44%。

本組病例心律失常特點：以室性心律失常最多見，共11例（44.00%），其中室性早搏 10例（40.00%），室速 1例（9.10%），而室早中頻發、多源性室早4例。嚴重的室性心律失常及高度房室傳導阻滯，尤其是室性心動過速，常引起嚴重的血流動力學障礙，同時可能轉變為室顫，危及生命，亦可發生猝死。研究發現，動態心電圖等檢出的惡性心律失常與猝死發生有一定相關性，心律失常是導致患者死亡的一個重要原因[7]。本組1例患者因未能及時發現室性心動過速引起的室顫，雖然使用利多卡因等藥物及電除顫搶救治療，但仍無效而死亡。因而建議對擴張型心肌病患者及時進行心電圖檢查，有條件的醫院應進行24 h Holter監測，盡早發現有臨床意義的心律失常，對發現有惡性心律失常的患者，應及時進行處理，同時做好藥物及電擊除顫的搶救準備，以改善預后，減少病死率。

酒石酸美托洛爾抗心律失常作用：此類藥物具有心臟直接電生理作用，可減慢心率，抑制異位起搏點自律性，減慢傳導和增加房室結不應期，還通過下調交感活性和抗心肌缺血，提高心室顫動閾值，改善壓力反射以及防止兒茶酚胺誘導的低鉀血癥等發揮作用。慢性收縮性心力衰竭時腎上腺素能受體通路的持續、過度激活對心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺的濃度足以產生心肌細胞的損傷，且慢性腎上腺素能系統的激活介導心肌重構，而心肌重構是慢性收縮性心力衰竭發生發展的主要病理生理機制。β1受體阻滯劑是一種具有很強的負性肌力作用的藥物，以往一直禁用于慢性收縮性心力衰竭。臨床試驗表明，該藥治療初期對心功能有明顯的抑制作用，LVEF降低，但如從很小劑量起用，此作用不明顯，且長期治療（＞3個月）則均能改善心功能，LVEF增加；治療4～12個月，能降低心室肌重量和容量，改善心室形狀，提示心肌重構延緩或逆轉。該藥可以有效拮抗交感神經系統，RAAS及過度激活的神經體液因子，在心血管疾病的惡性循環中起到重要的阻斷作用。這種急性藥理作用和長期治療作用截然不同的效應被認為是β1受體阻滯劑具有改善內源性心肌功能的“生物學效應”；擴張性心肌病早期階段，僅有心臟結構的改變，超聲心動圖顯示心臟擴大、收縮功能損害但無慢性心功能不全的臨床表現。此階段應積極進行藥物干預，包括應用β1阻滯劑，可減少心肌損傷和延緩病變發展，尤其適用心率快伴室性心律失常。在擴張型心肌病的中晚期已出現心功能障礙癥狀和體征者，也應使用β1受體阻滯劑。長期治療可以預防病情惡化、改善臨床狀況和左心室功能，與安慰劑比較，死亡或心臟移植相對風險減低。

[1]劉唐威,任偉鋒,馮震博,等.擴張型心肌病的心肌組織細胞死亡的研究[J].中華內科雜志,2001,40(9):602.

[2]游勇,張慶華.擴張型心肌病心臟結構改變與心律失常關系[J].現代診斷與治療,1999,10(2):80.

[3]張修偉,揚英珍,王齊冰,等.擴張型心肌病102例臨床分析[J].中華心血管病雜志,2001,29(1):56-57.

[4]潘曉娟.159例擴張型心肌病心律失常分析[J].華西醫學,2001,16(2):207.

[5]王文娟,仇嘉玲,張風如.390例擴張型心肌病心律失常與心功能及預后的關系[J].上海醫學,2003,26(3):208.

[6]謝鳳霞.40例原發性擴張型心肌病心電圖分析[J].實用臨床醫學,2004,5(3):124.

[7]陳湛.現代心臟病治療指南[M].北京:科學出版社,1993:204.