肺炎支原體肺炎新生兒心肌酶譜動態(tài)變化及意義

舒桂華,梁 琪,姚家奎

(揚州大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,1.兒科;2.臨床醫(yī)學(xué)檢驗中心,江蘇揚州,225001)

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體(MP)引起的肺部急性炎癥,MP感染不僅引起呼吸系統(tǒng)的損害,尚可引起心臟等肺外臟器的損害,目前國內(nèi)尚未見有關(guān)新生兒肺炎支原體肺炎此方面的報道。為了解MP感染對新生兒心肌酶譜變化的影響及意義,本研究對2008年12月～2009年12月在本院新生兒科住院的40例肺炎支原體肺炎新生兒進行血清心肌酶譜測定?，F(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

一般資料:本院2008年12月～2009年12月收治新生兒肺炎142例,其中支原體肺炎(MPIgM 陽性,簡稱 MP組)患兒 40例,男 20例,女20例 ;胎齡36～ 42周 ,平均39周;出生體質(zhì)量2 500～4 100 g,平均3 250 g;日齡9～27 d。同期細菌性肺炎(MP-IgM陰性,C反應(yīng)蛋白和中性粒細胞升高,簡稱N-MP組)患兒54例,男28例,女26例;胎齡35～41周,平均 38周;出生體質(zhì)量2 450～4 000 g,平均3 100 g;日齡 8～26天。健康對照組36例為本院產(chǎn)科健康新生兒,男18例,女 18例;胎齡 37.0～41.5周,平均 39.5周;出生體質(zhì)量 2 500～4 200 g,平均 3 200 g。三組性別、胎齡、出生體質(zhì)量等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。MP組、N-MP組病例均有不同程度咳嗽、氣急、口吐白沫、雙肺干/濕羅音、全胸片示間質(zhì)樣改變和(或)斑片狀影。所有患兒均無心臟疾病、心功能不全等,且兩組病情比較亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。MP組酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測血中特異性IgM抗體均為陽性。新生兒肺炎、肺炎支原體肺炎及細菌性肺炎診斷標準參照文獻[1]。

標本采集:健康對照組于生后5 d;MP組、N-MP組均在發(fā)病后第5天、第10天及2周晨起空腹抽取外周靜脈血2 mL,采用OLYMPUS AU2700全自動生化分析儀進行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)檢測。操作及結(jié)果判定均由專人完成。

治療:根據(jù)MP-IgM結(jié)果決定選用青霉素類/頭孢菌素類或大環(huán)內(nèi)脂類藥物,總療程2～4周。對心肌酶譜升高患兒加用營養(yǎng)心肌藥物。

結(jié)果:MP組、N-MP組和健康對照組心肌酶檢測結(jié)果見表1。發(fā)病后第5天MP組、N-MP組患兒肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)均高于健康對照組,且 N-MP組心肌酶譜均高于MP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。第10天MP組、N-MP組心肌酶譜明顯高于對照組,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);但MP組高于NMP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。第2周N-MP組心肌酶譜基本降至正常,與健康對照組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);但MP組心肌酶譜仍明顯高于N-MP組及健康對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。

表1 MP組、N-MP組和健康對照組心肌酶檢測結(jié)果( ±s,U/L)

表1 MP組、N-MP組和健康對照組心肌酶檢測結(jié)果( ±s,U/L)

注:與健康組比較:＊P<0.05,＊＊P<0.01;與N-MP組比較:△P<0.05,△△P<0.01

MP組 N-MP組 健康組CK 5 d 156.0±82.2＊ 184.4±72.8＊10 d 228.4±96.5■ 198.6±81.3＊＊ 128.0±60.0 2周 203.4±90.5■■ 135.3±64.2 CK-MB 5 d 28.2±9.8＊ 31.6±10.2＊10 d 46.3±10.54 33.8±12.1＊＊ 15.0±8.0 2周 32.8±8.1■ 19.5±7.2 LDH 5 d 386.2±90.4＊ 403.6±92.5＊10 d 446.4±93.6■ 412.5±93.0＊＊ 158.0±84.0 2周 401.3±91.2■■ 178.5±78.1 α-HBDH 5 d 268.4±64.6＊ 282.5±68.4＊10 d 352.6±79.2■ 298.4±73.6＊＊ 108.0±78.0 2周 305.8±81.3■■ 123.4±75.1

2 討 論

支原體肺炎又稱原發(fā)性非典型肺炎,是由肺炎支原體引起,主要通過呼吸道飛沫傳染,多見于兒童和青少年,全年均有發(fā)病,以秋冬季較多,常見于學(xué)齡兒童及青少年。但近年來,發(fā)現(xiàn)其發(fā)病年齡有低年齡化的趨勢,新生兒患病率有所升高。本組資料顯示新生兒肺炎支原體肺炎占同期肺炎28.2%(40/142),與劉氏報道基本一致[2](25.4%)。

MP感染易并發(fā)多系統(tǒng)器官損害,常見有心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚、肌肉和關(guān)節(jié)等損害,其中以心血管系統(tǒng)損害最為常見。有關(guān)新生兒肺炎支原體肺炎方面雖國內(nèi)有所報道,但MP感染所致其心肌酶譜的變化尚未引起重視。

心肌是含酶豐富的組織,在正常情況下組織膜可防止酶的溢出,起到屏障作用,心肌酶在正常生理條件下,主要存在細胞內(nèi),血中活性很低。當心肌受到多種因素的作用而受損時心肌細胞通透性改變,使心肌酶及其同工酶(CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)釋放增多。其中 CK-MB是心肌特異性胞漿同工酶,具有較高的敏感性和特異性,作為心肌受損的敏感指標[3]。

病原體對宿主的損害有直接作用或間接作用。直接作用是病原體在增殖過程中產(chǎn)生的過氧化氫及氧離子、神經(jīng)毒素、磷脂酶等,使宿主細胞受損、壞死。間接作用指病原體成分激發(fā)宿主的體液免疫和細胞免疫反應(yīng),通過免疫復(fù)合物、T淋巴細胞活化及吞噬細胞的Toll樣受體2(T LR2)的識別作用,再通過IL-18介導(dǎo)作用引起細胞損害[4-6]。

本組資料顯示發(fā)病后第5天MP組、N-MP組患兒肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)均高于健康對照組,且N-MP組心肌酶譜高于MP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示細菌、MP感染均導(dǎo)致心肌酶的升高,新生兒年齡小,心肌容易受損害。第10天MP組、N-MP組心肌酶譜明顯高于對照組(P<0.01),但MP組高于N-MP組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);第2周N-MP組心肌酶譜基本降至正常,與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但MP組心肌酶譜仍明顯高于N-MP組及健康對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01);第10天及2周MP組心肌酶譜較N-MP組下降緩慢。提示MP感染所致心肌損害有明顯遷延現(xiàn)象,且程度明顯高于細菌感染。MP所致肺炎及肺外器官病變的發(fā)病機制一般認為與免疫反應(yīng)有關(guān)[7],MP抗原與人體心、肺、腦等組織存在部分共同抗原,當MP感染機體后感染患者血清中存在著抗患者的肺、腦、心臟及其他組織的抗體,相應(yīng)組織的自身抗體可引起靶器官病變,出現(xiàn)該器官組織相應(yīng)癥狀。推測由于新生兒免疫系統(tǒng)生后相對不成熟,從而對侵入的MP反應(yīng)相對緩慢,抗原抗體產(chǎn)生延遲,隨著日齡增長,免疫反應(yīng)日趨強烈,損害程度加重,恢復(fù)慢;細菌感染可能以直接侵害為主,心肌損害發(fā)生早,程度輕,恢復(fù)快。

[1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:439.

[2]劉淑萍,于 燦.新生兒支原體肺炎30例臨床分析[J].中國新生兒科雜志,2004,19(3):128.

[3]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1536.

[4]Narita M,Tanaka H,Abe S,et al.Close association between pulmonary disease manifestation in Mycop-lasma pneumoniae infection and enhanced local production of interleukin 18 in the lung independent of gamma interferon[J].Clin Diagn Lab Immunol,2000,7(6):909.

[5]Narita M,Tanaka H,Yamada S,et al.Significant role of interleukin 8 pathogenesis of pulmonary disease due to Mycoplasma pneumoniae infection[J].Clin D iagn Lab Immunol,2001,8(5):1028.

[6]Tanaka H,Narita M,Teramoto S,et al.Role of interleukin 18 and T-helper type I cytokines in the development of Mycoplasma pneumonia in adults[J].Chest,2002,121(5):1493.

[7]楊 莉,李海浪,李 麗,等.肺炎支原體肺炎患兒免疫發(fā)病機制及臨床分析[J].實用兒科雜志,2003,18(12):975.