新生兒缺氧缺血性腦病的血糖監測分析

王穎瑛

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemicen-cephalopathy，HIE)是新生兒常見多發病。新生兒期長時間或反復發作低血糖可造成小兒神經系統及體格發育異常，新生兒缺氧缺血可導致機體糖代謝紊亂，易出現應激性高血糖或低血糖，糖代謝紊亂將進一步加重腦細胞的損害。為了探討新生兒缺氧缺血性腦病患兒血糖變化及對預后的影響，現對320例新生兒缺氧缺血性腦病患兒進行了血糖監測，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2006年6月至2009年12月我院收治的新生兒缺氧缺血性腦病患兒320例。其中男190例，女130例;生后0.5～6h生入院，平均1.3h內入院;胎齡34～42周;出生體質量＜2500g112例，2500～4000g185例，＞4000 g23例，HIE新生兒均除外母親有糖尿病史。臨床分度為輕度135例，中度170例，重度15例。

1.2 診斷標準及分度 以血糖≥7.0mmol/L為高血糖，足月兒最初3d內的血糖＜1.7mmol/L，3d后血糖＜2.2mmol/L，小于胎齡兒和早產兒生后3d內血糖＜1.1mmol/L，3d后血糖＜2.2mmol/L為低血糖。高血糖者均除外醫源性高血糖癥。均符合杭州會議修訂的“新生兒缺氧缺血性腦病的診斷依據和臨床分度”標準。

1.3 檢測入院后立即檢測血糖。血糖試紙是由澳大利亞生產的BM-TEST-GLYCEMIE20-800血糖試紙，使用的微量血糖儀是由澳大利亞產的RefloluxS型血糖儀。

1.4 觀察內容 觀察入院后檢測血糖值并與臨床分度進行結合，及臨床愈后。

2 結果

2.1 320例新生兒缺氧缺血性腦病患兒不同程度HIE血糖水平。見表1。

表1 HIE程度和血糖(例，%)

2.2 325例新生兒缺氧缺血性腦病患兒不同血糖水平與預后的關系。見表2

表2 血糖水平與預后關系(例，%)

3 討論

HIE為新生兒窒息嚴重的并發癥和重要的死亡原因，新生兒缺氧缺血對代謝的重要影響之一是糖代謝紊亂。HIE患兒會出現血糖異常，血糖異常會加重HIE患兒腦損傷從而影響療效及預后，隨新生兒日齡變化血糖升高或降低發生率無明顯改變，輕度HIE患兒血糖異常發生率低，以低血糖為主且能很快恢復正常。中重度HIE以高血糖為主，恢復時間較長，且持續高血糖者預后不良，經研究發現高血糖能加劇細胞膜脂質過氧化，低血糖使細胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低和ATP儲備減少，并使細胞膜脂質過氧化進一步加劇。

新生兒輕中度缺氧缺血時，機體由于缺氧出現異常，機體能量代謝以無氧代謝為主，糖代謝產生能量少，機體糖原消耗加劇，可很快耗盡，而使血糖水平下降。同時，缺氧后胃腸道血液重新分配，血液供應下降，使其功能受到嚴重影響，且進食少，導致糖來源減少而引起血糖水平下降。缺氧的機體受到強烈刺激使神經內分泌系統為維持機體的內環境自穩性出現急性應激反應，葡萄糖清除率降低，組織利用葡萄糖減少，胰島細胞反應低下，分泌減少或受體器官對胰島素敏感性降低而應激反應性兒茶酚胺分泌增高，糖原分解加速，同時胰高血糖素、皮質醇水平升高更易誘發高血糖的發生。新生兒低血糖或高血糖的早期臨床表現不典型，易被漏診而未及時處理，使持續低血糖或高血糖均會對腦細胞造成嚴重損害。葡萄糖是新生兒大腦代謝的主要基本能量來源。低血糖可使腦細胞修復失去主要基本能量來源，如不及時糾正會造成永久性腦損傷，而機體處于高血糖狀態，則易造成顱內壓增加，腦血管受牽拉扭曲及因細胞外液縮減加重而發展成循環衰竭，如搶救不及時可導致死亡。本研究發現伴隨窒息后出現的血糖異常通過早期診斷和動態微量血糖監測及時糾正血糖在正常范圍，從而避免異常血糖對腦細胞的直接損害和血糖波動加劇病情，減少后遺癥發生。

通過觀察，輕中度新生兒缺氧缺血性腦病患兒以低血糖發生為主，高血糖發生率中度明顯高于輕度;重度新生兒缺氧缺血性腦病患兒以高血糖發生為主高達43%。說明隨著臨床分度的增加，高血糖發生率增加;檢測到新生兒缺氧缺血性腦病患兒出現高血糖，表明疾病程度較重。高血糖組死亡率40%，明顯高于低血糖組死亡率15%，說明血糖可以指導臨床預后。

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