氨氯地平和苯那普利對合并高血壓腦梗死患者血液流變學的影響

欒兆芳 吳鵬

腦血管病是危害老年人健康的常見疾病，它的發病率、致殘率、病死率很高，給家庭、社會帶來沉重負擔。而高血壓病往往存在血液流變學代謝紊亂，易造成腦梗死［1］。筆者對45例高血壓病合并腦梗死患者治療前后的血液流變學、纖維蛋白原指標進行比較分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 45例高血壓腦梗死患者診斷符合WHO/ISH及第二次全國腦血管疾病會議制定的標準［2］，并經頭顱CT或MRI證實。發病均在1周內，為首發病例，除外腔隙性腦梗死、病史不完整及失訪者。

1.2 方法

1.2.1 治療 兩組活血化瘀、降顱壓、改善腦細胞功能等治療原則基本相同。停用影響血壓的藥物5～7個半衰期(按說明書計算，服用較長半衰期藥物患者除外)，服用氨氯地平5 mg，1次/d，苯那普利5mg，1次/d。療程均為4周。

1.2.2 檢查方法 血壓以治療前一天上午靜坐右上肢測定3次血壓的平均值為治療前血壓;以后每天測1次，方法同前;治療結束后一天上午同樣方法測血壓為治療后血壓。高血壓病診斷采用美國JNC-VII指南標準，為連續2次在靜息狀態下收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg，或有明確高血壓病史。

1.2.3 血液流變性 清晨空腹時抽取肘靜脈血3ml，肝素抗凝待檢，使用FASCO-3010全自動表觀黏度快測儀檢測，由專人操作。技術指標:全血黏度切變率范圍:3～200mPa·s，測試時間2min，全血重復性偏差:高切變化＜3%，低切變化＜8%;血漿重復性偏差:＜4%。

1.2.2 纖維蛋白原 全血3ml抗凝，用722比色計熱筆測定。

2 結果

氨氯地平和苯那普利治療前后血液流變學，纖維蛋白原檢測結果比較，見表1。

表1 氨氯地平和苯那普利治療前后血液流變學、纖維蛋白原檢測結果比較

3 討論

研究證明腦梗死與患者的血液流變學異常有關［3］。筆者分析了45例老年高血壓病合并腦梗死患者應用氨氯地平和苯那普利治療后的血液流變學指標，結果提示高、中、低切全血黏度和纖維蛋白原水平明顯高于治療前(P＜0.05)。高、中、低切全血黏度增高，影響紅細胞的聚集和變形性;纖維蛋白原是網狀大分子蛋白質，影響血漿結構黏度而升高血液黏度，二者減慢血流流速，加重微循環障礙［4］。由于高血壓病患者動脈內皮細胞受損，抑制血小板聚集的前列環素I(PGI2)合成減少，血栓素A2(TXA2)、血小板生長因子(PGF)和血小板衍化因子(PPGF)的濃度增高，血小板黏附、聚集、釋放亢進，血漿纖維蛋白原含量增高，血黏度增高和紅細胞的變性能力下降等，使血栓形成易于發生在高切變率的范圍內，腦梗死患者粘度隨著切變率的增大而減低。這可能是由于紅細胞的變形能力降低、聚集能力減弱的原因，在高切變的情況下增加了紅細胞間的摩擦力，及紅細胞作為血液中的懸浮顆粒對血流的阻力;在低切變率的情況下減少了紅細胞之間聚集的緣故。而紅細胞的變形能力可能與很多因素有關，外部因素包括作用力、溫度、滲透壓和pH值、試樣存放時間、介質黏度等因素，內在因素與細胞自身結構、組成和代謝狀態等有關［5］。可見血糖代謝紊亂和血液流變學代謝紊亂，都與腦梗死的發生有密切的關系。

本組資料表明氨氯地平和苯那普利治療后患者血液流變學明顯改善，表現為腦血流速度增加，TCD檢查發現治療后腦動脈平均血流速度在大腦前中后動脈比治療前明顯增加。故氨氯地平和苯那普利不僅能有效控制高血壓腦梗死患者的血壓，且能改善腦血流動力學，有利于患者的康復。

腦梗死患者由于血管閉塞、腦水腫等致動脈血流速度下降，引起腦血流量下降，從而導致腦細胞的損傷，雖高血壓可以增加腦血流的灌注，但同時又是加重病情和腦梗死的潛在危險因素［6］。本研究結果表明氨氯地平和苯那普利既可有效降血壓又改善了血液流變學，在臨床上可以一舉二得。氨氯地平是一種新型二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，是一緩釋劑，可以持續發揮作用，而鈣離子拮抗劑可以使腦小動脈擴張，解除其痙攣，從而增加腦血流量。而苯那普利為新型的血管緊張素轉換酶抑制劑，亦為緩釋劑，能擴張血管，增強心肌功能，從而使腦血流速度加快，腦血流量增加。

［1］Powers WJ. Acute hypertension after stroke. The scientific basis for treatment decisions. Neurology，2003，43: 461.

［2］王新德.各類腦血管疾病診療要點.中華神經料神科雜志，1988，21:60.

［3］Juvela S，H illbom M，Palomaki H. Risk factors fo r spontaneous intracerebralhemo rrhage. Stroke，2005，26( 7) : 155-156.

［4］Teunissen LL，Rinkel GJE，Algra A，et al. Risk factors for subarachnoidhemorrhage: a systematic review. Stroke，2006，27.

［5］Rosenbaum D，Zabremski J，Frey J，et al. Early treatment of is-chemicstroke with a calcium antagonist. Stroke，2001，22: 437.

［6］Maeda Y，Ikeda U，Ebata H，et al. Angiotensin-converting enzymegene polymorphism in hypertensive individuals with parental historyof stroke. Stroke，2006，27: 1521.