趙海瀟
急性心肌梗死為冠狀動脈病變的基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死,隨著人民生活的改善及提高,急性心肌梗死的發病率也在增多。急性心肌梗死可出現多種癥狀,較常見的癥狀為心律失常及心力衰竭,門冬氨酸鉀鎂注射液(潘南金)在穩定心肌細胞膜,保護心肌,維持心肌的正常收縮起著重要作用。我院在急性心肌梗死患者中應用門冬氨酸鉀鎂注射液取得良好療效,現報告如下。
1.1 一般資料 選取在我院循環內科住院的ST段抬高性心肌梗死患者76例,均出現心律失常及心力衰竭的癥狀,均在出現癥狀后12h內給予溶栓治療,隨機分為2組,治療組38例,男23例,女15例,平均62.4歲,對照組38例,男20例,女18例,平均60.2歲。
1.2 排出標準 ①低血壓甚至休克;②2度AVB,室速及室顫;③腎功不全;④高血鉀;
1.3 治療方法 治療組給予門冬氨酸鉀鎂注射液20ml加入0.9%生理鹽水250ml靜脈輸液,對照組給予氯化鉀1.5 g,普通胰島素10U加入10%葡萄糖500ml治療,其他如吸氧、抗凝及抗血小板聚集等治療一致。
1.4 療效指標 統計治療前后治療組及對照組心律失常的復發率及心功能改善情況。
1.5 統計學方法 使用SPSS12.0統計軟件,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。
2.1 兩組療效比較 治療組在急性心肌梗死患者心律失常、心功能改善及死亡率方面均優于對照組,見表1。

表1 兩組療效比較
2.2 不良反應 兩組治療前后均檢查血尿常規及肝腎功能,均無明顯副作用。
大量的動物實驗及臨床資料表明,急性心肌梗死時梗死區鉀離子由細胞內溢出,使損傷的細胞膜去極化,形成心肌內高極化區與梗死區低極化狀態的電生理不均勻,極易誘發嚴重心律失常,此外,急性心肌梗死因內源性兒茶酚胺也直接使心肌細胞呈高極化狀態。門冬氨酸是一種與細胞有高度親和力的氨基酸,能和金屬離子結合成牢固鹽,門冬氨酸作為鉀鎂的載體,使其極易進入細胞內,提高細胞內鉀鎂的濃度。鉀、鎂離子為人體內重要的陽離子,鉀為心肌細胞極化狀態必不可少的陽離子,而鎂能激活ATP酶系統,參與體內多種代謝過程,鉀鎂有協同作用[1]。
心力衰竭時組織缺氧,無氧代謝增加,乳酸堆積,門冬氨酸鉀鎂可促進鉀鎂進入細胞,參與心肌能量代謝,參與心肌收縮,維持心肌的正常收縮,同時門冬氨酸鉀鎂可改善細胞的能量代謝,提升線粒體琥珀酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性,增加ATP生成,增強心臟的抗缺氧能力,并對胞膜鈉鉀ATP酶活性具有明顯的促進效應[2],可改善細胞的能量代謝,增加心搏量,糾正心力衰竭。
因此,門冬氨酸鉀鎂注射液是安全有效的心血管藥物,在急性心肌梗死患者的治療中可作為常規用藥。
[1]陳修.心血管藥理學.人民衛生出版社,1998:461.
[2]彭克軍,王秋林,吳琛衍,等.門冬氨酸鉀鎂對肝細胞代謝的影響.中國新藥與臨床雜志,2005,24(3):215-219.