張年偉
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的一種常見危急重癥,最主要的病發原因是冠狀動脈內血栓形成[1],主要的臨床特征是胸痛劇烈、心電圖和心肌酶學動態變化[2]。目前,溶栓治療作為一種較重要的緊急療法在治療急性心肌梗死時,可以盡快使閉塞的血管再通,改善患者的預后,據報道,標準溶栓療法的血管再開通率在50%左右[3]。回顧了我院自08年4月以來66例急性心肌梗死兩種不同方法的療效,并對兩種治療后的并發癥。病死率進行了比較,現報告如下。
1.1 一般資料 本院66例急性心肌梗死病例均符合2001年我國制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中的溶栓適應證標準:①有典型的缺血性胸痛的臨床癥狀;②心電圖有典型的急性心肌梗死動態演變圖形;③CK-MB或肌鈣蛋白T(cTnT)超過正常值上限并呈動態變化。其中,男29例,女37例,年齡均在60歲以上,平均67.5歲。按病變部位統計,29例前壁梗死,26例下壁梗死,11例屬于下壁合并右室、正后壁梗死;有冠心病史32例,高血壓病23例,糖尿病4例,無相關疾病史7例。根據治療方法不同,分為尿激酶溶栓治療觀察組42例與常規治療對照組24例。隨訪3個月,兩組的患者年齡、梗死部位、病史等一般資料情況對比無明顯差異性(P>0.05)。
1.2 治療方法
1.2.1 觀察組采用尿激酶溶栓治療:給予0.9%氯化鈉100 ml+尿激酶100~150 U靜脈滴注;皮下注射低分子肝素鈣5000 IU,一次/12 h,共3~5 d;同時給予阿司匹林口服300 mg/d,共3 d,3 d 后減至50 mg/d。
1.2.2 對照組采用常規治療 給予硝酸甘油0.1~0.2 mg/min靜脈滴注;皮下注射低分子肝素5000 U,一次/12 h,共3~5 d;同時給予阿司匹林口服300 mg/d,共3 d。
1.3 溶栓再通判斷指標[5]①胸痛自溶栓后2~3 h內緩解或消失;②肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值提前在14 h內出現;③心電圖抬高ST段在溶栓治療開始后2 h內,以抬高最明顯的導聯ST段下降超過50%;④溶栓后2 h內出現再灌注心律失常。在以上4項中,具有2項或者2項以上者判斷為再通。
1.4 統計學方法 數據采用統計學軟件SPSS 15.0進行處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,組內和組外間比較采用t檢驗,計算資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05作為具有顯著性差異的標準。
2.1 兩組治療后胸痛緩解時間、心肌酶譜峰等變化比較差異有統計學意義,P<0.05。具體見表1。
2.2 兩組患者在6 h以內和6~12 h血管再通情況,差異有統計學意義,P <0.05,見表 2。
2.3 兩組并發癥和病死率情況,差異有統計學意義,P<0.05,見表 3。
表1 兩組胸痛緩解時間、心肌酶譜峰變化比較(± s,n,h)

表1 兩組胸痛緩解時間、心肌酶譜峰變化比較(± s,n,h)
組別 例數 腰痛緩解時間 CK-MB ST段下降超過50%時間 新的Q波出現(%)觀察組42 1.5 ±0.9 12.8 ±3.5 1.8 ±0.8 29對照組24 16 ±8 23.5 ±5.5 10.5 ±2.4 54

表2 兩組患者在6 h以內和6~12 h血管再通情況比較(例,%)

表3 兩組并發癥和病死率情況比較(例,%)
采用尿激酶溶栓急診治療急性心肌梗死,可在短時間內促進血液重新恢復流通,也因此降低病死率和并發癥的發生率[6]。本組顯示,觀察組在6 h以內的再通率(45.2%)明顯高于對照組(20.8%);觀察組總的再通率(59.5)也高于對照組(29.1);觀察組的急性肺水腫、心源性休克、心律失常并發癥發生率(7.1%、4.8%、19.0%)均明顯低于對照組(41.7%、33.3%、29.1%)。所以,尿激酶溶栓在臨床上急診治療急性心肌梗死,療效顯著,顯著改善患者的預后,值得推廣使用。
[1]陳尊發,陳德俊,陳炳海.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效觀察.廣東醫學,2003,24(3):314-315.
[2]鄭微微.急性心肌梗死早期溶栓治療的觀察.醫學信息,2010,23(1):247.
[3]Fenaux P,Chomienne C,Degos.All trlansretionic acid and Chemotherapy in the treatment of acute Premyelocytic Leukemia.semin HematoL,2001,38:12-25.
[4]中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2001,29:710.
[5]葉任高,陸再英.內科學.人民衛生出版社,2004:7.
[6]馬翠濤.急性心肌梗死靜脈溶栓治療67例臨床分析.中國醫藥導報,2010,7(2):55-56.