艾滋病神經系統感染臨床與影像學表現

李宏軍，齊 石

HIV是一種嗜神經病毒，可被巨噬細胞吞噬，通過血-腦屏障侵入腦組織并在腦脊液中增殖。從艾滋病患者的大腦、脊髓、周圍神經及腦脊液中均已經分離出HIV，電鏡、免疫組化及原位雜交技術都證實單核細胞和多核細胞中含有HIV[1]。我們用聚合酶鏈反應(PCR)技術在AIDS患者腦組織中檢測出HIV-1 DNA序列，并證明HIV的拷貝數與病理改變顯著相關(圖1)。

神經系統感染是HIV相關合并癥最主要的受累器官，也是導致AIDS死亡率上升的主要原因之一。HIV相關性神經系統感染的病原體主要包括寄生蟲、真菌、分枝桿菌、病毒、細菌等[2]。在AIDS患者中，有10%～20%以神經系統損害為首發癥狀，70%～80%的兒童具有神經系統功能障礙的臨床表現。國外報道，經尸檢病理診斷的神經病理學異常多達80%。

AIDS相關的神經系統疾病可分為5個方面：①HIV相關性原發感染損害，如HIV性腦炎、無菌性腦膜炎等；②神經系統機會性感染，如弓形蟲腦炎、巨細胞病毒性腦脊髓炎、皰疹性病毒性腦炎、進行性多灶性白質腦病、隱球菌腦膜炎、結核菌感染等；③神經系統腫瘤，主要是非霍奇金淋巴瘤，偶有卡波濟氏肉瘤(Kaposi's sarcoma)造成損害等；④腦血管性疾病，如腦血管炎、腦出血、萎縮及梗死等；⑤周圍神經病變。

1 HIV相關性原發感染損害

1.1 HIV性腦炎

HIV腦炎是由于HIV可以直接引起神經系統損害，并產生相應的神經精神癥狀，主要表現為癡呆，這種疾病稱為HIV腦炎或HIV癡呆綜合征。目前認為本病為HIV感染晚期并發癥，發生在炎癥免疫抑制者。

發病機制：①HIV感染神經系統內的血管內皮細胞，使血-腦脊液屏障系統受損，微血管的改變也可導致神經系統損害；②HIV嗜神經性；③HIV產生的gp120包膜蛋白對神經細胞有毒性作用；④HIV感染的小膠質細胞、巨噬細胞也具有毒性作用，間接地造成神經損傷；⑤HIV可誘發自身免疫反應；⑥兒童患者自身發育不完善，易遭HIV侵害。

病理改變：HIV腦炎早期大腦形態無明顯改變，以后出現不同程度的腦萎縮，多見局部萎縮表現，如額葉、顳葉比較明顯，晚期可見腦室擴張，腦組織明顯萎縮，重量減輕。HIV腦炎的病灶分布于大腦白質和灰質中，深部灰質(基底核、腦干核團)病變比較嚴重；也可見腦組織發生灶性或大片壞死。鏡下檢查，HIV腦炎以多核巨細胞形成于小膠質結節比較有一定特征性，故又有“多核巨細胞腦炎和結節性腦炎”之稱。特征表現為廣泛分布的小膠質結節浸潤，即小膠質細胞增生，聚集成小結節。一般多核巨細胞和小膠質細胞結節可視為HIV腦炎的病理診斷依據(圖2A、2B)。

臨床表現：HIV腦炎主要臨床特征為進行性癡呆，表現為智力減退，認知能力、運動及行為方面的功能障礙。反應遲鈍，表情淡漠，記憶力下降。亦可由共濟失調癥狀。診斷：①HIV感染的確切證據；②患者有進行性智力減退及運動障礙，持續數月；③腦脊液排除其他感染或腫瘤因素；④MR檢查腦萎縮或正常表現。

影像表現：MRI表現為彌漫性或局灶性腦白質異常，腦溝增寬，腦室擴大，腦總量減少，呈片狀長T1長T2信號(圖2C、2D)。有研究顯示，在MR DTI上，額葉、胼胝體、海馬ADC值增高[3]。

1.2 無菌性腦膜炎

部分HIV患者HIV陽性時，可出現無菌性腦膜炎，表現為急性發作的頭疼、畏光、發熱、腦膜刺激征等。第7對腦神經受累，其次是第5對和第8對腦神經。也可有精神狀態改變。因為本病臨床及影像表現均無特異性及特征性，常采用排除法進行診斷。

2 神經系統機會性感染

2.1 弓形蟲腦炎

在AIDS患者中，寄生蟲感染以弓形蟲腦炎最常見。在免疫功能正常情況下，弓形蟲感染一般為亞臨床性和自愈性疾病。在免疫功能受到損傷與被抑制時，急性弓形蟲或隱匿性弓形蟲感染復活，出現播散性感染，以腦、脊髓和心臟受累多見。尤其是發生在CD4細胞小于100 cells/μl時，弓形蟲感染是AIDS的診斷定義性疾病，是導致死亡的重要原因。

發病機制：弓形蟲是一種人畜共患的病原體，主要通過進食經消化道傳染。弓形蟲在胃腸道內進入血管淋巴管，引起蟲血癥，隨血流進入腦、心、肺等器官，或經淋巴管流入局部淋巴結。弓形蟲進入人體后寄生在各種有核細胞內。在宿主細胞內生長繁殖，導致細胞壞死與組織破壞，從細胞中釋放出的可溶性抗原導致周圍組織炎癥反應。

病理改變：弓形蟲腦炎的病理特征為形成多發膿腫性疾病，最常累及大腦皮髓質交界處和大腦基底核部位，也可累及腦干、小腦，偶爾累及脊髓。主要是腦組織多灶性壞死，病灶中心神經細胞變性壞死消失，周圍血管充血，伴淋巴細胞浸潤和小膠質細胞增生，邊緣部位較易查見弓形蟲假囊和游離速殖子(滋養體)(圖3A、3B)。

臨床表現：發熱、淋巴結腫大、肝脾腫大，累及神經系統時出現頭痛、眩暈、精神錯亂、記憶力喪失、昏迷等精神神經癥狀，肢體軟弱、麻木、疼痛、抽搐、偏癱、大小便失禁、共濟失調等局限性癥狀，還可出現腦膜刺激癥狀。腦脊液的臨床實驗室檢查對診斷及鑒別診斷有重要意義[4]。

影像表現：MR T1WI上病變為低強度信號，T2WI病灶為中等強度信號，周圍水腫帶為高強度信號，靜脈內注射對比劑(Gd-DTPA)后，病灶本身呈高信號，而水腫帶不增強(圖3C、3D)。影像檢查也用于弓形蟲的療效評估等[5]。

2.2 巨細胞病毒性腦脊髓炎

巨細胞病毒(CMV)腦炎可為先天性或后天性感染。成人中樞神經系統感染僅發生于細胞免疫缺陷者，是先天性畸形及嬰兒智力障礙的重要原因。CMV感染的自然史很復雜，在原發性感染以后排毒，往往持續數周、數月甚至數年，然后感染轉為潛伏。常有復發感染伴重新排毒。甚至在原發感染后很多年，潛伏病毒再激活，也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的臨床表現與個體免疫功能和年齡有關。不論從垂直感染、平行傳播或醫源性感染所出現的癥狀與體征都是多種多樣的。關于后天性CMV感染，在臨床中常見于輸血后的單核細胞增多癥，由于免疫功能缺陷而發生血管、網膜炎、肺炎以及消化道感染，并且大多數患者合并格林-巴利氏綜合征(Guillain-Barre syndrome)。

病理改變：CMV感染是由CMV引起的性傳播疾病。CMV為DNA病毒。特征性病變為感染細胞增大，細胞核和細胞質內分別出現嗜酸性和嗜堿性包涵體。CMV感染在全世界分布，人是CMV的唯一宿主。不同國家及不同經濟狀況感染率不同。成人CMV感染和免疫功能有密切關系。多累及肺部及腦部(圖4A、4B)。

臨床表現：CMV腦炎多發生在HIV感染晚期，CD4+T細胞小于0.05×109/L，或更低情況下，腦CMV可引起精神狀態的改變，如昏睡、精神錯亂、意識模糊、失語、視力模糊、癲癇發作、伴發熱，最后發展到中樞神經系統抑制狀態。

發病機制：CMV感染可引起機體的免疫功能降低，特別是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。

影像表現：MRI表現為腦室周圍片狀長T1長T2信號，也可呈腦白質彌漫小斑片狀長T1長T2信號。增強室管膜可出現強化，腦實質無強化(圖4C、4D)。影像診斷沒有特異性，腦脊液的CMV DNA的檢查對診斷更有幫助[6]。

2.3 皰疹性病毒性腦炎

單純皰疹病毒(HSV)多引起皮膚黏膜感染，尤其引起單純性病毒性腦炎比較少見。

病理改變：在機體免疫功能損傷時，HSV復活并傳播至腦內。其病變多呈不對稱性分布，以顳葉中部、海馬回、額葉眶面、頂葉和扣帶回病變最顯著，也可累及下丘腦、延髓、腦橋等處。肉眼可見雙側顳葉壞死，呈不對稱性，可伴有出血。顯微鏡下見腦實質有出血、壞死、液化，形成急性出血性壞死性腦炎(圖5A、5B)。

臨床表現：頭痛、發熱和癲癇等神經精神癥狀，亦可有虛弱、嗜睡、共濟失調、失語等癥狀。

影像表現：MRI表現為額葉、頂葉片狀長T1信號，長T2信號，腦組織水腫明顯，一般不累及殼核，有一定的特征性(圖5C、5D)。也可引起腦膜腦炎，顱神經炎[7]。

2.4 進行性多灶性白質腦病

進行性多灶性白質腦病(PML)不常見，通常發生于AIDS晚期，在AIDS中的發生率為1%～10%，也有報告稱PML約發生于四分之一的AIDS患者。PML以多灶性神經缺陷為主要特征，病情發展迅速，病人多在4個月內死亡，平均生存期不到1年。

發病機制：PML總是發生于細胞免疫反應缺陷的患者。對PML患者腦組織用電子顯微鏡研究，發現少數膠質細胞內存在由大量乳頭多瘤空泡病毒顆粒組成的包涵體。從PML患者腦組織先后分離到的病毒絕大多數為JC病毒[8]。原發感染在兒童時期，病毒潛伏在腎或末梢血單核細胞中，在一定條件下經血流感染中樞神經系統(CNS)，也有報道在PML及非PML患者腦組織中以PCR法可檢出JCV-DNA，說明存在CNS的潛伏感染，但是如何促使其發生PML，尚待研究。

病理改變：PML病理表現為少突神經細胞受到乳多空病毒的選擇性破壞，引起脫髓鞘。腦白質內有多灶性損害，形成脫髓鞘融合區，大腦半球比小腦易于受累，特別是皮質下灰、白質交界處。尸解見腦白質有顆粒狀黃色軟化灶，彌漫而不對稱，融合的病灶可達數厘米。組織病理學所見在多灶性脫髓鞘區周圍有深染的少突膠質細胞，具毛玻璃樣外觀，其核腫脹，內含嗜酸性無定型的病毒包涵體，透射電鏡上病毒呈結晶狀排列，大小為33～39 nm；見巨大畸形的星形細胞，具有多形性分葉狀核(圖6A)，常呈怪形。有大量泡沫狀巨噬細胞，以及組織壞死。

臨床表現：為多灶性癥狀，不對稱。有緩慢發展的記憶障礙、偏盲、偏癱、語言障礙等。早期癥狀也可為記憶及語言障礙、個性改變等。從病理證實者看，36%有記憶障礙，35%有視野縮小，33%有單側或半身輕癱，6%有癲癇樣發作。少數患者有思維不能集中，平衡不好，偶見小腦共濟失調。80%患者在起病后6～12個月死亡，個別可見一度好轉，存活稍長。整個病程中很少有發熱及頭痛。

影像表現：大腦白質有廣泛多發脫髓鞘改變，呈散在不對稱性分布，小腦、腦干與脊髓病變比較少見。白質內病灶為多發性，分布不對稱，常見多灶性低密度區，呈圓形或橢圓形。注射對比劑后通常無增強反應及腫塊影，有時輕度占位效應及強化反應，偶爾累及灰質并引起占位效應。MR T1WI為陰性，或顯示低信號病灶，T2WI白質區出現均勻的高信號病灶(圖6B)，邊界清楚，無占位效應，亦無特異性[9]。常為多發性和不對稱性，一般無明顯占位表現。MR波譜表現為Cr升高，NAA減低(圖6C)，復查時可見病變進行性加重，小病灶也可逐漸融合擴大，晚期出現腦萎縮改變。近來，有學者研究，MT MRI上，PML病灶磁化轉移率低，而HIV相關的白質病變磁化轉移率僅輕度降低，可以用來鑒別PML病灶與HIV相關的白質病變[10]。

2.5 隱球菌腦膜腦炎

新型隱球菌(cryptococcosis)是一種條件致病菌，艾滋病是重要易感因素。新型隱球菌性腦膜炎是由新型隱球菌感染腦膜和腦實質所致。成年AIDS患者中，隱球菌腦膜腦炎發生率6%～10%，在AIDS尸檢病例中為11.3%～13.8%。預后很差。被美國CDC列入AIDS患者的定義性疾病，近年來隨著廣譜抗生素、激素、免疫抑制劑等藥物的廣泛或不適當應用，以及免疫缺陷性疾病及器官移植患者的增加，該病罹患率亦呈增長趨勢。

發病機制：廣泛存在于土壤、蔬菜、牛奶、草地、蜂巢及鴿糞中。新型隱球菌多由呼吸道吸入，可產生一種胞外磷脂酶B，破壞肺泡中的表面活性物質，進而改變肺組織的物理特性，使菌體較易在肺內形成病灶，數月內經血行播散至腦或腦膜，引起炎癥反應。它主要通過介導對吞噬細胞的抑制，減少誘發特異性T淋巴細胞反應。研究發現莢膜厚度與其抗吞噬能力呈正相關，且主要與多糖莢的高分子量片斷有關。此外多糖莢膜還通過激活補體、抑制吞噬細胞釋放細胞因子IL-6和 IL-1β等，抑制機體免疫反應，使菌體逃避宿主防御系統的清除而致病，可導致腦膜、脈絡叢和室管膜炎；而另一類病毒則傾向于感染神經元和膠質細胞，發生腦炎。常累及第7對，以及第5、8對腦神經。

病理改變：隱球菌在中樞神經系統主要累及腦膜組織及大腦的基底部。肉眼可見軟組織腫脹，軟腦膜渾濁，腦溝內有膠樣組織聚集。內含單核細胞，淋巴細胞和大量的隱球菌包子；也可見巨噬細胞增生，小灶性肉芽腫形成。肉芽腫樣病變導致動脈血栓形成和多灶性皮質梗死、出血，并可擴大為隱球菌膿腫，形成占位。鏡下可見隱球菌包子(圖7A、7B)。

臨床表現：AIDS無菌性腦膜炎可見于AIDS各期(除AIDS晚期外)，常累及每7對以及第5、8對腦神經。這種急性原發性神經系統損害，大多數可在1～4周內恢復，但亦有少數人會有持久性損害。AIDS無菌性腦膜炎多表現為急性腦膜炎，但部分患者(約10%)可發展為慢性。臨床表現急速起病，一般幾小時，表現為發熱，體溫可達38～40℃，頭痛，其程度比其他原因發熱伴隨的頭痛更為嚴重，可有輕度的神志障礙如嗜睡、昏睡或易激惹， 很少出現精神混亂；木僵或昏迷、頸項強直、畏光和眼球運動時疼痛和肌痛是常見的主訴。也可出現頸項強直和腦膜刺激征，但早期很容易被忽略。一般2～4周后可自行消失，發展為慢性的患者癥狀可反復出現。少數病例還有其他癥狀，如性格行為改變、精神思維障礙、視野缺損、二便失禁以及癲癇發作等。

影像表現：MR檢查一般無特異性表現。僅見因交通性腦積水引起的腦室擴張及輕度腦萎縮，增強掃描可見腦基底底部腦膜強化，與低信號的腦組織形成良好的對比。如果大腦的基底部形成蟲蝕樣多發小囊腫，MRI呈長T1長T2信號(圖7C、7D)，如果有隱球菌膿腫形成，形成占位，特別在基底節區平掃呈囊狀和蜂房狀，長T1長T2信號，周圍腦組織水腫也呈長T1長T2信號。較特異的表現為腦基底部V-R間隙增寬，但需排除其他V-R間隙增寬的疾病[11]。增強后顯示環狀和蜂窩狀強化(圖7C～7H)。血清及腦脊液中隱球菌莢膜多糖抗原的檢測，能夠診斷神經系統隱球菌感染[12]。

2.6 神經系統結核

HIV感染患者，估計每年1000人中有35～162人發生活動性結核，而非HIV人群每年1000人中有12.9人。結核可以發生在AIDS的任何階段及CD4細胞計數的任何水平，HIV感染者的結核發病越晚，免疫缺陷越嚴重，臨床及影像表現越不典型。當CD4細胞計數在350～400 cell/μl水平之上時，AIDS中樞神經系統結核的發病率約為5%～10%。HIV的流行使結核發病率呈上升趨勢，原發和繼發結核均可發生在HIV感染早期。細菌經血流播散至軟腦膜，經軟腦膜下或室管膜下的結核性肉芽腫破入蛛網膜下腔，炎性肉芽腫好發于基底池腦膜，發生黏稠的滲出，可引起交通性或梗阻性腦積水、基底池的動脈炎，腦實質內可形成肉芽腫和膿腫。

發病機制：中樞神經系統結核感染大多是結核分支桿菌，自原發肺結核感染灶經血液播散至腦脊膜或/和腦實質所致原發性結核發生血行播散停止后，在中樞神經系統內可有許多結核菌存留，一旦細胞介導的免疫發生變化，結核菌即可形成小結節，這些結節并不擴散破入蛛網膜下腔，故不形成腦膜炎，而是在腦實質內發展，形成外圍有致密纖維的大小不等的結核球，一般直徑小于1 cm。這些結核球呈黃白色或灰黃色，與周圍腦組織分界清楚，中心為干酪樣壞死組織或肉芽組織，機體防御能力強者可完全形成鈣化，極少中心液化形成單純性膿腫。腦膜上的結核結節可擴大形成扁平狀結核球。

病理改變：結核病典型變現是結核結節與干酪壞死，結核結節有上皮細胞和郎罕氏細胞(Langhans cells)構成，中心可見干酪壞死，周圍有纖維母細胞和淋巴細胞，多累及腦膜，也可累及腦實質，形成占位。腦脊液檢查可查到結核菌(圖8A)。

臨床表現：①表現有低熱、盜汗、消瘦、血沉快等結核征象；②顱內高壓癥狀和局限性腦損害癥狀，表現為頭痛、嘔吐及視乳頭水腫、偏癱、失語，癲癇發作，小腦損害癥狀如眼震，肢體共濟失調。

影像表現：如果累及腦膜，多發生腦基底部腦膜增厚滲出，MRI增強可見明顯異常強化。如果累及腦實質，在腦內可形成多發的類圓形結節，MRI呈長T1長T2信號，周圍水腫明顯，也呈長T1長T2信號，也可見周圍水腫不明顯的結節灶[13](圖8B～8D)。因AIDS免疫力低下，進展迅速，預后欠佳。

3 神經系統腫瘤

非霍奇金淋巴瘤：AIDS淋巴瘤發生率約5%～10%。AIDS淋巴瘤是AIDS的定義性腫瘤。

發病機制：多數學者認為CNS內沒有淋巴組織，淋巴瘤可能來源于顱內血管的未分化的多潛能間葉細胞或干細胞，所以腫瘤與血管關系密切。近年來通過電鏡和免疫研究發現，淋巴瘤屬于免疫系統腫瘤，起源于人體中的間葉細胞。Simon認為，腦組織作為免疫的“特許部位”，潛伏的皰疹病毒能激活B細胞，使之逃避機體的免疫監視而發展為淋巴瘤。

病理改變：非霍奇金淋巴瘤多侵犯大腦基底部、額葉、顳葉、頂葉、側腦室旁，一般為單發局限性腫塊，少數也可發生多中心生長，累及雙側大腦，病灶血供豐富，常有出血、壞死。如果病灶累及腦膜和腦室，才形成廣泛浸潤性病變，如果發生在腦室之內，則形成占位。腦淋巴瘤的病理特征為：①瘤細胞聚集在血管周圍，呈袖套樣排列，類似血管炎表現；②瘤細胞形態較一致，核染色較深，瘤細胞向周圍組織浸潤；③瘤細胞間可有散在吞噬細胞，呈“滿天星”圖像，吞噬現象比較明顯；④瘤周腦組織可有不同程度的充血水腫，出血變性壞死，伴格子細胞及膠質細胞增生(圖9A)。

臨床表現：頭痛，嘔吐，記憶力下降，意識不清，煩躁，大小便失禁，下肢癱瘓。CD4 15 cell/μl。

影像表現：當淋巴瘤表現為腦室周圍浸潤病變時，增強掃描腦膜及腦室，室管膜明顯強化，如果淋巴瘤在腦內形成占位，MR T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。增強后腫塊呈不均勻增強。中心多壞死，無強化，邊緣呈“地圖樣”明顯異常強化(圖9B～9D)。有報道稱，腦脊液EB病毒DNA的PCR檢查有助于淋巴瘤的診斷[14]。

4 腦血管性疾病

萎縮及梗死：AIDS患者中約12%～20%伴有腦血管并發癥。其中，最多見的是單發或多發性局灶性腦梗死，也可表現為腦出血和短暫腦缺血發作[15]。血管性病變大致可分為：①非特異性腦組織充血、水腫和出血；②腦血栓形成、栓塞并引起腦梗死；③急性肉芽腫性腦血管炎；④某些機會性感染誘發的血管病變；⑤腫瘤性血管損害。

發病機制：HIV相關性腦梗死是由于HIV的嗜血管性導致血管內膜損傷引起的血管內膜炎、機遇性感染或濫用藥物的并發癥[16]；結核、隱球菌性腦膜炎和腦膜血管梅毒為累及血管頻率最高的機遇性感染；以血管損害為主者也可見于弓形體腦病、霉菌病、皰疹病毒等[17]。進而因多種因素使局部動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。由于長期的低灌注引起灰質萎縮，進而導致認知障礙、癡呆[18]。

病理改變：①HIV相關性腦動脈閉塞6 h以內腦組織改變尚不明顯，8～48 h缺血的中心部位軟化、組織腫脹、壞死?；野踪|界限不清，出現腦梗死。鏡檢見組織結構混濁，神經細胞及膠質細胞變性、壞死、毛細血管輕度擴張。周圍可見液體或紅細胞滲出。動脈阻塞2～3天后，周圍水腫明顯；7～14天，病變區明顯變軟，神經細胞消失，腦組織開始液化，吞噬細胞大量出現，星形細胞增生；21～28天膠質細胞及毛細血管增生，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成軟化灶。②HIV相關性分水嶺腦梗死病變部位多位于相鄰血管供血區之間的分水嶺區或邊緣帶。一般認為分水嶺梗死多由于血流動力學障礙所致。③HIV相關腔隙性腦梗死為病變血管多為直徑100～400 pm的深穿支動脈，故病灶多位于殼核、尾狀核、內囊、丘腦、橋腦基底部及輻射冠等，病灶直徑一般為0.2～15 mm，由于軟化壞死組織被吞噬而殘留小空囊腔，多個囊腔存在即腔隙狀態。發病率相當高。(圖10A、10B)

臨床表現：腦血管栓塞與梗死的部位及程度有關。患者可出現純感覺性卒中(偏身感覺障礙)，純運動性卒中(共濟失調性偏癱，視物模糊或偏盲)。

影像表現：AIDS患者發生腦血管以外的因素很多，如HIV感染內皮細胞，使內皮細胞受損，可能誘發血栓形成，或免疫復合無聚集，使血管狹窄，在血管因子的作用下，使血管平滑肌和纖維母細胞增生，也可導致血管狹窄(圖10C～10E)。

5 周圍神經病變

周圍神經系統是指運動神經元、感覺神經元和植物神經元的突起延伸于CNS即腦和脊髓以外的部分，脊髓及腦干下運動神經元、初級感覺神經元、周圍植物神經元的病變統稱為周圍神經病變。艾滋病患者周圍神經發生形態改變與功能障礙比較少見，約9%～16%。如優勢感覺神經病、急性或慢性脫髓鞘性多神經病、多神經根病、植物神經病、神經節炎等。

病理改變：節段性脫髓鞘、軸索變性、神經外膜和神經內膜單核細胞炎癥。

我們用原位雜交技術證實浸潤血管的單核細胞內有HIV復制，因此可證明解釋外周神經病變的病理機制。其他感染也可引起神經病，如CMV、梅毒、自身免疫介導性攻擊、各種中毒性、代謝性和營養因素、神經和神經根的腫瘤浸潤等，少部分患者發病在HIV感染發病之前出現癥狀。

6 總結

AIDS相關性神經系統感染和腫瘤在AIDS影像學疾病譜中占重要位置，MRI是診斷神經系統感染相關疾病的不可替代的檢查手段，早期預防、早期診斷、正確診斷是改善患者生活質量和延長患者生命的關鍵，但隨著病人生命延長，多病原體相繼感染的機會增多，增加了AIDS相關神經系統感染的復雜性、多重性給我們在臨床工作中提出了提出新的要求和挑戰；筆者認為首先熟悉并做好AIDS各系統并發癥分型，再根據各分型的疾病譜結合免疫指標進行逐一排除，進行診斷和鑒別診斷。HIV相關性神經系統感染的診斷應當結合臨床病史的進展過程及實驗室檢查可以更進一步明確診斷，達到具有針對性，個性化診斷，更好地服務于臨床。

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