應用保護性機械通氣救治燒傷復合肺爆震傷

朱劍仙,宋 斌,詹新華,陳建崇,黃永新

由于燒傷復合肺爆震傷患者肺臟損傷重,傳統的機械通氣所致的呼吸機相關性肺損傷發生率明顯增加,為減少燒傷復合肺爆震傷后呼吸機相關性肺損傷的發生,我科對 2003年 4月至 2009年 6月收治的 30例重度燒傷復合肺爆震傷患者,采用早期氣管切開、保護性機械通氣及允許性高碳酸血癥等措施,取得良好效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者 30例,男 22例,女 8例;年齡 19～67歲,平均 33歲。致傷原因：鞭炮火藥爆炸 19例,液化氣爆炸 8例,溶劑油爆炸 3例。燒傷面積 50%以上 13例,30%～50%17例,中度肺爆震傷 28例,輕度肺爆震傷 2例。輕度或中度吸入性損傷 19例,無吸入性損傷 11例。

1.2 檢查表現 纖維支氣管鏡檢查可見氣管和支氣管粘膜充血、水腫,血性泡沫痰,17例患者可見黑色煙塵顆粒和痰痂形成。早期 X線平片示：肺紋理增多、增粗,部分有點狀、斑片狀陰影,密度較淡,邊緣模糊,間隔 1天行連續 X線平片檢查示：肺部由點狀、斑片狀陰影逐漸發展為雙肺云片狀陰影,密度不均,部分為一側或雙側肺部大片狀密度增高影,呈毛玻璃樣改變。

1.3 治療方法

1.3.1 氣管切開 入院后常規給予導管吸氧,氧流量為 5～8 L/min。本組 30例均行氣管切開,其中23例早期預防性氣管切開,7例在呈現呼吸困難、低氧血癥情況下才緊急行氣管切開。

1.3.2 機械通氣

1.3.2.1 機械通氣指征 針對肺部爆震傷傷情特點,應用機械通氣的指征應適當放寬,在出現以下情況：①排除發熱、疼痛、腹脹等因素影響,呼吸頻率＞35次/min,持續 30分鐘以上;②心電監護或血氣分析示動脈血氧飽和度(SPO2)＜90%,持續＞30分鐘;③動脈血氣分析示氧分壓(PaO2)＜70 mm Hg和(或)二氧化碳分壓(PaCO2)＞45 mm Hg;④患者呼吸困難癥狀明顯,表現呼吸乏力、呼吸淺快,且持續＞30分鐘。經調整導管給氧流量＞8 L/m in后,只要具備 2項或 2項以上指征,即可考慮行呼吸機輔助通氣治療[1]。

1.3.2.2 機械通氣模式及參數 根據肺爆震傷特點,我們采用同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持(PSV)+呼氣末正壓通氣(PEEP)模式,潮氣量 6～8ml/kg,PEEP 8～10 cm H2O,輔助呼吸頻率 10～16次 /min,吸氧濃度(FiO2)40%～60%,PSV 8～15 cm H2O,依據氣道壓力變化,適當調整壓力數值,使吸氣壓力控制在 25～30 cm H2O。

1.4 統計學處理 組內數據采用 t檢驗,用 stata 4.0統計軟件進行數據分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

本組患者均行機械通氣,平均(10±3.24)天,機械通氣后機體氧合指征明顯改善,SPO2穩定于95%～100%,PaO2波動于 92～125mm Hg,盡管 13例患者在機械通氣期間 PaCO2波動于 45.4～58.2 mm Hg,但患者的心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)在通氣治療前后變化并不明顯,見表 1。機械通氣治療期間,未發生呼吸機相關性肺損傷。

表1 氣管切開機械通氣前后各項指標水平變化

3 討 論

3.1 早期氣管切開是改善預后的重要因素 燒傷復合肺爆震傷時肺組織損傷重,導致氣道阻力增加,尤其在合并吸入性損傷時,阻力增加更為顯著,呼吸肌做功明顯增加,易致呼吸肌疲勞,由此引起呼吸功能障礙。一旦合并肺部爆震傷診斷明確后,首要措施是保持氣道通暢,糾正缺氧,關鍵措施是要盡早進行預防性氣管切開[2]。可以隨時抽吸呼吸道的血性泡沬痰和脫落的氣道粘膜,降低氣道阻力,使氧氣能進入肺泡進行交換,也保障患者翻身后的氣道通暢及后續手術的順利進行,否則因長時間缺氧造成周身各器官功能不全或衰竭,或因急性呼吸道梗阻而死亡[3]。本組 30例均行氣管切開,其中 7例在呈現呼吸困難、低氧血癥情況下才行氣管切開。

3.2 保護性機械通氣可有效糾正缺氧

3.2.1 及時有效機械通氣是糾正缺氧的重要措施肺是沖擊波致傷的靶器官之一,沖擊波作用后致肺泡毛細血管破裂引起的肺出血是其主要病變,低氧血癥為肺沖擊傷的主要病理生理改變,通氣與血流比例失調是低氧血癥的主要原因。肺部爆震傷、吸入性損傷及急性全身炎癥介質釋放這三方面因素,可使敏感而脆弱的肺組織更容易受到損傷,傷后患者會迅速出現呼吸困難、間質性肺水腫和低氧血癥等。本組患者纖維支氣管鏡、胸部 X線、血氣分析等檢查說明,燒傷復合肺爆震傷患者的肺組織存在不同程度損傷,及時有效的機械通氣可迅速糾正患者缺氧狀態,減少呼吸肌做功,改善氧合功能。近年來,隨呼吸機使用增多,使用時間明顯提前,輔助呼吸病例的存活率顯著提高[4]。

3.2.2 選擇保護性機械通氣模式及參數是降低呼吸機相關性肺損傷的有效手段 實驗研究證明,呼吸機相關性肺損傷的發生與過度機械通氣時潮氣量的大小有密切關系,潮氣量越大對肺組織造成的損傷越嚴重,通過限制潮氣量,可減輕其發生率[5]。肺爆震傷后由于肺組織挫傷,肺通氣功能受損,發生呼吸機相關性肺損傷明顯增加。臨床研究表明,在急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣治療中采用肺保護性機械通氣策略比傳統的 PEEP效果更優越,可增加氧合,明顯縮短機械通氣時間并減少呼吸機相關性肺損傷的發生率,從而降低病死率[6]。由于本組患者均存在自主呼吸,機械通氣時選用 SIMV和PSV通氣模式[7],可增加患者通氣期間的舒適度,并減少呼吸肌做功,減輕機體氧耗,也便于及時撤機治療。在機械通氣過程中,選擇更加符合生理狀態下的低潮氣量通氣,即 6～8 ml/kg。依據氣道壓力變化,適當調整壓力數值,使吸氣壓力控制在 25～30 cm H2O。利用 PEEP可增加肺泡內和肺間質壓,減少肺泡內滲出,利于肺間質水腫的吸收,改善氧合功能,防止肺泡萎陷和促進已萎縮的肺復張,從而改善肺通氣功能的優勢。根據肺爆震傷特點,我們選擇低潮氣量、低 PEEP,在保證基本潮氣量的前提下,防止由大潮氣量通氣和高 PEEP壓力下導致的肺泡過度充氣和肺泡漏氣,并能防止吸氣峰壓＞35 cm H2O時發生肺泡破裂,形成縱隔氣腫或氣胸的危險[8]。本組患者未發生呼吸機相關性肺損傷。

3.2.3 允許性高碳酸血癥的做法安全可行 允許性高碳酸血癥不是肺保護性機械通氣想要得到的結果,而是強調肺保護的重要性,主要目的是用低潮氣量,避免吸氣平臺壓力達到或超過 30 cm H2O,并因此造成肺損傷。允許性高碳酸血癥的耐受能力是因人而異的。臨床研究表明潮氣量在 6～8ml/kg時,PaCO2波動于 49～62 mm Hg,均出現允許性高碳酸血癥,顯示氣道壓力顯著降低,左心室做功指數、心率、血壓和心排指數等均無明顯變化,血流動力學的穩定[9]。允許性高碳酸血癥通氣法治療呼吸窘迫綜合征可明顯降低并發癥、縮短通氣時間、降低病死率[10]。本組患者在開始機械通氣時即給予低潮氣量、低PEEP、低吸氣壓力控制的保護性通氣方式,13例患者 PaCO2波動于 45.4～58.2mm Hg,在實施這種“允許性高碳酸血癥”狀態下,患者氧合狀況良好,生命體征穩定,未發生嚴重酸堿平衡紊亂及呼吸機相關性肺損傷,脫機順利。

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