曾憲杰
(廣東省潮州市人民醫院內科,廣東潮州 521000)
急性一氧化碳中毒是常見的急性中毒性疾病,每年因一氧化碳中毒致死人數為各種中毒死亡的首位。2008年春節期間的持續低溫天氣,因室內取暖和洗浴間燃氣通風等問題,造成急性一氧化碳中毒高發。存活并送診的病例中,遲發性腦病發生率高,往往造成不同程度的神經系統后遺癥。為預防減少一氧化碳中毒遲發性腦病的發生,筆者采用早期甲強龍沖擊療法治療發病24 h內的成人急性一氧化碳中毒患者,取得明顯效果,現報道如下:
2004年1月~2009年12月我科共接收發病24 h內的成人急性一氧化碳中毒患者53例,隨機分為治療組27例,其中,男12例 ,女15例;發病年齡20~73歲,平均45.6歲;對照組26例,其中,男11例 ,女15例;發病年齡 19~72歲,平均44.3歲。根據血液碳氧血紅蛋白(COHb)含量進行病情分度,10%<COHb<30%為輕度中毒,30%≤COHb<50%為中度中毒,COHb≥50%為重度中毒。治療組輕度12例,中度7例,重度8例;對照組輕度11例,中度8例,重度7例。兩組年齡、性別、體重、病情無明顯差異。
①一氧化碳中毒后,癥狀消失或基本恢復,經過一段間歇期或假愈期,常為 1~3周 ,又出現以急性癡呆為特征的神經癥狀與體征;②CT表現:腦白質與基底節低密度改變,中度者腦室擴大,腦溝增寬,呈腦萎縮改變。
治療組:治療組27例,立即給予甲強龍1.0 g加入5%GS 250 ml靜脈滴注,每天1次,連續3 d,同時預防消化性潰瘍、補鈣處理,并予高壓氧、胞二磷膽堿、腦水解蛋白等綜合治療,觀察2個月;對照組26例,僅給予高壓氧、胞二磷膽堿、腦水解蛋白等綜合治療,觀察2個月。
觀察患者神經系統癥狀、體征及治療前后頭顱CT表現,根據一氧化碳中毒遲發性腦病的診斷標準,記錄計算兩組患者的死亡率、一氧化碳中毒遲發性腦病發生率,并記錄治療組的不良反應情況。
治療組死亡1例,死亡率為3.70%,出現遲發性腦病2例,發生率7.41%;對照組死亡3例,死亡率為11.54%,出現遲發性腦病6例,發生率為23.08%,兩組死亡率和遲發性腦病發生率比較,經t檢驗,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]
在治療組中,有1例63歲老年男性患者第2天出現失眠、興奮、多語等精神癥狀,給予再普樂口服后得到控制;1例34歲男性患者第3天出現消化道出血現象,但經加強抑酸治療、凝血酶口服2 d后出血停止,未發現股骨頭壞死、高血糖及感染病例。
急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后,經過2~60 d的“假愈期”,出現諸如癡呆、譫妄、去大腦皮質狀態、錐體外系損害、錐體束損害、大腦皮質局灶性功能障礙等[1]癥狀,稱之為一氧化碳中毒遲發性腦病。蘇化慶等的研究中,一氧化碳中毒后并發遲發性腦病的發病率2.8%~11%。急性一氧化碳中毒發病機制主要為組織缺氧,大腦由于血管吻合支少而代謝旺盛而最易遭受損害。一氧化碳中毒時,腦內小血管麻痹、擴張,三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫,血管內皮細胞發生腫脹造成腦血管循環障礙,另外,腦內由于酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血管循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。一氧化碳中毒遲發性腦病單用缺血、缺氧學說不足以解釋全部臨床表現和病理改變,大多傾向中毒后繼發性免疫功能紊亂導致大腦白質廣泛脫髓鞘在發病機制中占主導地位[2]。甲強龍可穩定生物膜,抑制花生四烯酸代謝,清除自由基,減輕神經細胞和血管內皮細胞的損傷,其沖擊療法可使血中藥物濃度迅速升高,產生強烈的免疫抑制作用[3],有效地預防脫髓鞘病變的發生。另外,甲強龍能抑制神經細胞的凋亡[4]。從而,甲強龍對一氧化碳中毒遲發性腦病可起到預防作用。
本研究中,使用早期甲強龍沖擊治療成人急性一氧化碳中毒,治療組患者死亡率為3.70%,遲發性腦病發生率7.41%;對照組死亡率為11.54%,遲發性腦病發生率23.08%,兩組死亡率和遲發性腦病發生率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。治療組發現2例不良反應,經對癥治療后得到控制。以上表明甲強龍沖擊療法可有效預防一氧化碳中毒遲發性腦病,減低死亡率,值得臨床應用。由于本研究的病例數目尚不多,筆者將繼續從事這方面的研究和觀察。
[1]蘇化慶,楊明期,廖遠高,等.一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床與MRI表現[J].腦與神經疾病雜志,2005,13(1):66.
[2]田金英,尤群生,李衛.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(3):100.
[3]林小輝.孫生生.謝樂輝.甲基強的松龍治療重型顱腦外傷的療效分析[J].中國現代醫生,2008,46(3):77-78.
[4]張強,廖淮宏,吳越,等.大劑量甲基強的松龍對脊髓損傷后神經細胞凋之的影響[J].中華創傷雜志,2001,17(2):89-92.