動脈導(dǎo)管未閉封堵術(shù)前后心肌損傷的變化觀察

李 健,崔俊友,張 華,鄭若龍,陶金松

動脈導(dǎo)管未閉(PDA)是一種常見的先天性心臟病(先心病),約占先心病 20%[1]。介入治療不需要開胸,由于存在機(jī)械損傷和缺血再灌注等因素,PDA的封堵是否引起心肌損傷。本研究通過測定心肌肌鈣蛋白I(cTnI)在血清中的含量,探討PDA封堵前后cTnI的變化規(guī)律。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年1月—2008年12月在我院行介入治療的PDA患者26例,其中男11,女15,年齡5歲～52歲(22.72歲±11.59)歲,體重23.3 kg～72.4 kg(49.76 kg±16.36 kg)。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)體格檢查、X線胸片、心電圖及經(jīng)胸超聲心動圖檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):有全身感染(菌血癥、敗血癥)或局部感染(泌尿道、呼吸道及皮膚等部位的感染),近期使用抗凝或激素的患者,合并其他心臟畸形或其他系統(tǒng)疾病的患者。

1.2 介入封堵操作過程 大齡兒童及成人采用利多卡因局部浸潤麻醉,低齡兒童采用異丙酚及氯胺酮靜脈麻醉。按Seldinger法穿刺右側(cè)股靜脈及左側(cè)股動脈,置入5F～6F血管鞘,以70 U/kg肝素化,導(dǎo)引鋼絲及右心導(dǎo)管自右股靜脈置入,經(jīng)下腔靜脈、右心房、右心室、左肺動脈,穿過未閉的動脈導(dǎo)管,進(jìn)入降主動脈。5F豬尾巴導(dǎo)管自右股動脈置入,至降主動脈起始部,行主動脈造影,測量動脈導(dǎo)管最窄處內(nèi)徑,撤出豬尾巴導(dǎo)管。輸送長鞘沿導(dǎo)引鋼絲自右股靜脈置入,經(jīng)下腔靜脈、右心房、右心室、左肺動脈,穿過未閉的動脈導(dǎo)管,進(jìn)入降主動脈。撤出內(nèi)芯及導(dǎo)引鋼絲,將體外裝配好動脈導(dǎo)管未閉封堵器沿輸送長鞘置入,在主動脈內(nèi)釋放遠(yuǎn)端傘,回撤輸送系統(tǒng)至明顯阻力,遂釋放近端傘。一般而言,封堵器的直徑應(yīng)比造影測量的內(nèi)徑值大4 cm～6 cm。X線示封堵器形態(tài)位置理想,再次行主動脈造影未見殘余分流,遂釋放封堵器,撤出輸送系統(tǒng)。

動脈導(dǎo)管未閉封堵器由深圳先健科技股份有限公司提供,并于術(shù)后72 h行經(jīng)胸超聲心動圖、心電圖檢查評價治療效果。

1.3 血樣采集及檢測 所有患者均于術(shù)前及術(shù)后即刻、4 h、24 h及72 h由肘靜脈取血2 mL,4℃靜置約60 min,3 000 r/min離心 10 min,取上清,置-70℃冰箱中保存約3個月,用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)的水平。

2 結(jié) 果

2.1 PDA前后血清cTnI變化 PDA患者動脈導(dǎo)管最窄處內(nèi)徑為 4 mm～12 mm,均成功置入深圳先健PDA封堵器,所用封堵器的直徑為 6 mm ～18 mm,歷時20 min～90 min;所有患者術(shù)前血清cTnI水平處于正常值范圍內(nèi),PDA組患者術(shù)后即刻、4 h、24 h、72 h較術(shù)前略有升高,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。詳見表 1。

表1 經(jīng)導(dǎo)管封堵PDA前后血清cTnI變化(±s)ng/mL

表1 經(jīng)導(dǎo)管封堵PDA前后血清cTnI變化(±s)ng/mL

項目 術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后4 h 術(shù)后24 h 術(shù)后72 h cTnI 0.02±0.01 0.04±0.02 0.05±0.02 0.03±0.02 0.02±0.01注:與封堵術(shù)后與術(shù)前比較,P＞0.05。

2.2 住院期間主要不良事件 心律失常、心包積液、心力衰竭及各類血栓栓塞事件均未發(fā)生;患者也未主訴胸悶、心悸、頭昏、呼吸困難等不適;術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后心電圖無統(tǒng)計學(xué)意義。心臟彩超示封堵器形態(tài)位置理想,未見殘余分流。

3 討 論

隨著介入治療先心病所用材料及工藝的不斷完善,此種方法在國內(nèi)外臨床應(yīng)用中得到很大發(fā)展。然而,它畢竟是一種有創(chuàng)性治療方法,可引起臨床或亞臨床的心肌損傷。冠心病患者經(jīng)過介入治療后,遠(yuǎn)端血管的微栓塞、側(cè)支堵塞、多血管操作、反復(fù)球囊擴(kuò)張引起的缺血再灌注損傷等因素可致心肌損傷[2,3]。那么,封堵器置入心臟內(nèi)是否引起心肌損傷,目前尚不清楚。

肌鈣蛋白(troponin,cTn)是與心肌和骨骼肌收縮有關(guān)的調(diào)節(jié)蛋白,調(diào)節(jié)肌肉的收縮和舒張。肌鈣蛋白是橫紋肌的結(jié)構(gòu)蛋白,存在于肌原纖維的細(xì)絲中,由 cTnI、肌蛋白 T(cTnT)、肌鈣蛋白C(cTnC)3個亞基組成。肌鈣蛋白Ⅰ的分子量為21kD,是肌原纖維ATP酶的抑制性亞單位,它可抑制肌球蛋白與肌動蛋白的耦聯(lián),松弛骨骼肌或心肌。心肌細(xì)胞胞漿游離cTnI只占4.1%,大部分cTnI與肌鈣蛋白T及C亞單位結(jié)合在一起以復(fù)合體的形式存在[4]。當(dāng)心肌因缺血、缺氧而發(fā)生變化性和壞死時,游離于胞漿內(nèi)的cTnI可迅速透過受損細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì),隨之進(jìn)入血管和淋巴管內(nèi),血清水平于 3 h～5 h內(nèi)升高,所以cTnI的早期陽性率較高,并能檢出微小心肌損傷,具有很高的靈敏度;而結(jié)合的cTnI由于分子質(zhì)量相對較大,延遲透出胞膜進(jìn)入血流,其肌原纖維不斷崩解破壞并逐漸分解出cTnI,血清水平于15 h～24 h達(dá)高峰,可升高至正常人的5倍～50倍,5 d～20 d后降至正常。cTnI一般在心肌損傷后5 h～8 h出現(xiàn)升高,最高值在12 h～24 h,增高可持續(xù)7 d～10 d[5]。

Paul等[6]和 Hirsch等[7]曾報道過,對室間隔缺損和法樂四聯(lián)征修補(bǔ)術(shù),cTnI與術(shù)中參數(shù)(如體外循環(huán)時間、主動脈夾閉時間)及術(shù)后參數(shù)(插管時間、術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)及住院時間)密切相關(guān);而對于PDA封堵術(shù)來說,由于患者經(jīng)歷一個較短時間的缺血再灌注損傷和程度相對較輕的心肌創(chuàng)傷,cTnI與術(shù)中術(shù)后參數(shù)不相關(guān)。經(jīng)心導(dǎo)管介入術(shù)引起的心臟損傷程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于心臟外科手術(shù)所帶來的。

本研究發(fā)現(xiàn),PDA封堵前后血清cTnI濃度的波動呈現(xiàn)一定的規(guī)律性,術(shù)前血清cTnI水平處于正常值范圍內(nèi);術(shù)后即刻、4 h及24 h cTnI水平略高于術(shù)前。所有患者心電圖術(shù)前術(shù)后無變化,亦無胸悶、胸痛、心前區(qū)不適等癥狀。PDA封堵介入操作未引起cTnI的變化,PDA的介入治療未引起心肌損傷,是一種安全、有效、創(chuàng)傷小的方法。

[1]孔祥清.先天性心臟病介入治療[M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2003:46.

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[6]Paul M,Hajime I,Giarmi P,et al.Pathology-related troponin I release and clinical outcome after pediatric open heart surgery[J].J Cardiac Surgcry,2003,18(4):295.

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