血管性突發性耳聾神經介入治療的臨床探討

程立山 高朋杰 陳 晶 宋亞彬 歷國艷 宋宏杉 馮俊強 張立志

1)黑龍江大慶油田總醫院集團龍南醫院(齊齊哈爾醫學院附屬第五醫院) 大慶 163453 2)黑龍江大慶油田總醫院集團油田總醫院 大慶 163001

眩暈伴突發性耳聾是神經內科和耳鼻喉科常見急癥之 一,以急性起病伴嚴重的眩暈和聽力障礙為特征的一種疾病。其病因繁多,發病機制至今不明確。對其治療方法多樣,現今臨床上廣為采用的仍是延續數年的以活血化瘀、擴容、解痙、激素及高壓氧等全身性治療,治療效果仍無明顯突破。本科室4年以來對診斷為血管性眩暈伴重度突發性耳聾的部分患者,嘗試采用神經血管介入的方法,行小腦下前動脈內超選擇局部藥物灌注治療,現將結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料 隨機選擇37～68歲,平均57.5歲的患者46例,病程為2～70 h,其中24 h內39例,24～70 h 7例。患者均為單耳聽力損失70～90 dB,其中聽力圖呈低頻下降3例,平坦型曲線36例,高頻聾7例,36例伴有耳鳴癥狀。患者均有椎基底動脈供血不全的癥狀與體征,如頭暈、惡心、嘔吐、雙眼水平眼震、雙下肢無力等,并且耳聾標準符合突發性耳聾的診斷依據。將患者隨機分為動脈組(22例)和靜脈組(24例),2組患者在年齡、病情、病史等方面差異無顯著性。

1.2 檢查方法 全部患者均由耳科醫師會診并通過檢查排除其他原因(如前庭神經元炎)導致的眩暈和耳聾。聽力檢測提示患者聽力下降70～90 dB。全部患者均行經顱多普勒超聲檢查,提示椎基底動脈系統血流速度減慢。治療前行頭部MRI檢查,排除顱內其他病變(腫瘤、多發硬化等)。動脈溶栓組均行全腦血管造影檢查,顯示基底動脈閉塞2例,患側椎動脈狹窄6例,狹窄率50%～80%;基底動脈狹窄5例,狹窄率60%～90%。2組患者臨床癥狀與體征、影像學及相關電生理檢查均一致,常規組均未行DSA檢查。

1.3 治療方法 動脈組:采用Seldinger技術穿刺股動脈,置入導管行全腦造影,因內耳及耳蝸的供血動脈為內聽動脈,其發自于基底動脈的小腦下前動脈,將微導管超選擇置于小腦下前動脈的開口處,選用30萬～50萬U尿激酶用微量泵于20～30min注完。術前、術中監測凝血酶原時間、活化部分凝血酶原時間及血漿纖維蛋白原。術后給予1周(低分子肝素0.4g)及抗血小板凝聚治療。靜脈組:給予生理鹽水250 ml+金納多105mg,生理鹽水10 ml+前列地爾10 ug,靜注,1次/d,10 d為一療程。全部病例定期復查電測聽(1、3、6、10 d)。

1.4 療效評定標準 療效評定參照文獻[2]:(1)痊愈:0.25～4 Hz頻率聽閾恢復正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平。(2)顯效:上述頻率平均聽力提高30 dB以上。(3)有效:上述頻率平均聽力提高15～30 dB。(4)無效:上述頻率平均聽力改善不足15 dB。

1.5 統計學分析 采用SPSS11.5軟件包括進行統計學分析,計量資料采用兩獨立樣本均數比較t檢驗,計數資料采用兩樣本率比較χ2檢驗。差異顯著性檢驗采用χ2、t檢驗。治療電測聽結果經t檢驗,P＜0.01,2組間差異有顯著性。動脈組療效總有效率明顯高于靜脈組,2組間差異有顯著性。

2 結果

2組結果見表 1、2。電測聽結果經 t檢驗,P＜0.01,2組間差異有顯著性。療效比較,動脈組總有效率明顯高于靜脈組,χ2=3.965,P=0.046,2組間差異有顯著性。經3個月～2年的隨訪患者均無明顯反復。

表1 2組患者治療后電測聽結果(dB,)

表1 2組患者治療后電測聽結果(dB,)

組別 n 1 d 3 d 6 d 10 d動脈組 22 63±26 60±25 48±27 43±25靜脈組 24 67±21 63±22 55±21 55±21

表2 2組患者治療后10d的療效比較

3 討論

血管性眩暈伴突發性耳聾是指顱內椎基底動脈系統的內聽動脈血液灌注不足、缺血而產生的癥狀[2],目前已成為神經內科和頭頸外科常見的急癥之一。病因多達100余種,但多數學者認為,以內耳的循環障礙和病毒感染較為多見。已知內耳的供血主要來源于內聽動脈,它發自基底動脈下段的小腦下前動脈,發出后伴隨位聽神經入內聽道,供應半規管、球囊、橢圓囊和耳蝸血液。當內聽動脈血流減少或供血中斷,往往導致眩暈、惡心,嚴重者可引起聽力突然消失[3]。因此,缺血癥狀可作為椎基底動脈系統缺血的早期信號[4]。無論何種原因所導致的內耳循環障礙,是導致耳聾的共同病理基礎,這為臨床治療提供了理論依據。

眾所周知,血管介入溶栓最嚴重的并發癥為繼發血栓形成和顱內出血。本組選擇藥物為尿激酶,其屬非選擇性纖維蛋白溶解酶,能直接激活纖溶酶原轉化為纖溶酶,引起纖維蛋白原和纖維蛋白降解,控制好給藥速度及劑量,無1例出血,應用起來比較安全。同時予以全身肝素化,防止繼發性血栓形成。目前,治療感音性神經性耳聾主要選擇擴張血管、降低血液黏稠和溶解血栓的藥物,給予全身綜合性治療[2]。張愛民[5]對156例突發性耳聾的患者采用綜合治療(活血、擴容及高壓氧等),總有效率為74.5%。本研究的靜脈組總有效率為70.8%,而通過動脈內局部藥物灌注療效達90.9%。

由于突發性耳聾有一部分,尤其是輕度患者可自愈[6],而對于中、重度耳聾的患者自愈的可能性極小,所以我們選擇中、重度耳聾患者,這對治療的有效性及2組的可比性均有較高的可信度,同時又避免了輕、中度患者對該治療方法的畏懼心理。我們認為診斷血管性眩暈伴突發性耳聾應具備以下癥狀和體征:(1)以突發性頭暈伴視物旋轉、聽力突然下降或消失、耳鳴、惡心、嘔吐,體格檢查示雙眼水平眼球震顫,部分患者出現錐體束體征等典型椎基底動脈缺血的癥狀和體征。(2)急性起病,既往多有血管病的基礎(高血壓、糖尿病、腦血管病史等)。(3)影像學及電生理檢查均支持椎基底動脈缺血的診斷。在選擇患者時還要嚴格掌握以下適應證:(1)首次發病,以椎基底動脈缺血為主要表現的眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐,體格檢查示雙側水平眼球震顫,影像學及電生理檢查均支持有腦血管病基礎,而確診為血管性眩暈伴突發性耳聾的病例。(2)頭部MRI排除其他顱內病變導致的耳聾及顱內出血,耳科排除梅尼埃病及前庭神經元炎等疾病。(3)術前、術中行 PT、APTT 及FIB監測,使 APT TF≥正常1.5～2.5倍,而 FBG≥0.9 g/L。(4)無嚴重的心、肝、腎等臟器疾病。(5)近半年內無手術、出血性疾病及腦梗死病史。局部藥物灌注的優點在于不僅了解腦血管的情況,做到有的放矢,而且還提高局部的藥物濃度,減少全身用藥帶來的不良反應,縮短治療時間,提高血管的再通率,進而提高療效。而通過介入的方法治療急性腦梗死,挽救缺血半暗帶的神經細胞,其臨床療效已得到肯定。

對于突發性耳聾的患者越早治療效果越好。耳蝸血管的小栓子能導致耳蝸微音器電位在60 s內下降,而超過30min,則聽力下降難以恢復。對于本研究2組患者治療無效的病例,其病程幾乎均在72 h左右,靜脈組僅 3例病程在 72 h好轉。所以療效的好壞取決于發病時間已是不容爭辯的事實,而且可以看到治療組中,經頭頸MRI提示有腦梗死的患者21例,伴有不同程度的椎基底動脈的閉塞或狹窄,TCD提示椎基底動脈血流速度降低,故可以認為血管性眩暈伴突發性耳聾,絕大部分是由于內耳缺血所致。我們認為采用介入方法治療血管性眩暈伴突發性耳聾,雖為有創治療,但若術前準備充分,術中規范操作,仍是一種安全、有效的治療措施,比經靜脈及全身性綜合治療更加有效。

[1]中華醫學會耳鼻咽喉科學會,中華耳鼻咽喉科雜志編委會.突發性耳聾診斷依據和療效分析[J].中華耳鼻咽喉科雜志,1997,32:72-73.

[2]謝鼎華,楊偉炎主編.耳聾的基礎與臨床[M].長沙:湖南科學技術出版社,2004:132-134.

[3]韓永勝.小腦前下動脈閉塞綜合征32例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2007,10(3):79.

[4]陳清棠主編.臨床神經病學[M].北京:北京科學技術出版社,2000:185-187.

[5]張愛民.突發性耳聾的治療與療效評價[J].中國醫師雜志,2003,4:514-515.

[6]王正敏,陸書昌主編.現代耳鼻咽喉科學[M].北京:人民軍醫出版社,2001:540-547.