聶郁林 劉 澤 余少雄 尹 勇 趙 萬 陳善成
1)深圳市布吉人民醫院外三科 深圳 518112 2)暨南大學第一附屬醫院神經外科 廣州 510000
腦干出血臨床上較少見,致殘率、病死率均較高,預后差。我院自1998-01~2009-06共收治自發性腦干出血患者64例,現將其臨床及救治特點分析如下。
1.1 一般資料 男 39例,女 25例;年齡 32~78歲。既往有高血壓史50例,糖尿病8例,腦血管疾病7例。情緒激動起病4例,安靜下起病33例,活動下起病27例。發病距入院時間1~10 h。
1.2 臨床表現 64例均急性起病,61例患者就診時血壓高于140/90mmHg。起病時頭痛、頭暈46例,伴嘔吐26例。入院時神志清楚19例,嗜睡4例,朦朧1例,淺昏迷5例,中昏迷9例,深昏迷26例;周圍性面癱19例,肢體偏癱 36例,四肢癱26例;構音不清、咽反射減退 25例,嗆咳、吞咽困難10例;復視4例,雙側針尖樣瞳孔25例,雙瞳不等大7例,雙瞳散大3例。合并中樞性高熱22例,肺部感染17例,應激性潰瘍14例,泌尿道感染1例,急性腎功能不全3例。
1.3 影像學特點 本組患者來院時均急診行頭顱CT檢查,部分患者動態復查頭顱CT,見腦干部位圓形或類圓形高密度影,周圍伴或不伴水腫。血腫量(取治療過程中頭顱CT檢查腦干出血最明顯時以多田氏公式計算出血量)0.2~18.3 ml,平均5.99 ml。其中≤1 ml 17例,>5 ml 23例。血腫最大直徑>2 cm 36例。血腫位于基底被蓋型36例,基底型8例,被蓋型19例,出血偏于一側24例。61例出血以腦橋為主,波及延髓47例,波及中腦 56例,單純中腦出血2例,單純延髓出血1例。出血破入四腦室14例,破入側腦室3例。四腦室變形、環池受壓模糊43例,未見梗阻性腦積水表現。
1.4 治療方法 本組患者手術3例,其中2例基底節出血患者入院時淺昏迷急診分別行雙側側腦室穿刺外引流術及腦內血腫清除術,術后轉為深昏迷,復查CT發現腦干出血;1例深昏迷患者考慮腦橋出血破入全腦室系統行雙側側腦室穿刺外引流術,術后復查CT確診小腦半球出血破入腦室。其余患者保守治療,腦橋出血、中腦出血各1例住院后復查血腫增大,另1例腦橋出血吸收后查MRI考慮膠質瘤并出血。所有患者均予控制血壓、脫水降顱壓、神經營養、防治并發癥為主,輔以臥床休息、降溫、通便、高壓氧及康復理療等。
本組患者死亡37例,死亡原因33例中樞性呼吸循環衰竭,4例肺部感染。存活者在腦干出血后3個月按ADL(日常生活能力)分級。患者預后與腦干出血量、血腫最大直徑關系,見表1。

表1 患者死亡人數、存活人數(按ADL分級)與腦干出血量、血腫最大直徑關系
3.1 高血壓是腦干出血主要病因 腦干出血占腦出血的5.0%~13.4%,多發生于腦橋。常由于基底動脈供應腦橋的穿通動脈破裂所致。該穿通動脈從基底動脈的后面垂直發出,是突然變細的終末細小動脈,易發生破裂出血,也稱出血動脈。腦橋短旋動脈從基底動脈主干的側壁發出,也易受累。本組61例出血以腦橋為主,血腫量大者波及中腦延髓,單純中腦、延髓出血少見。50例患者有高血壓史,占78%,起病時血壓偏高61例,提示高血壓動脈硬化是自發性腦干出血的主要原因。但在治療過程中還應注意其他少見出血病因如血管畸形、動脈炎、血液病、瘤卒中等,本組1例腦橋右側被蓋型出血1.5 ml患者血腫吸收后到外院行MRI檢查考慮腦橋膠質瘤,病灶明顯強化。
3.2 重視腦干出血非典型臨床表現,動態復查頭顱CT 腦干出血常突然發病,可表現為劇烈頭痛、惡心、嘔吐、頭暈。出現一側或雙側肢體無力、偏身或半側面部麻木或后組腦神經麻痹表現。嚴重時可迅速出現深昏迷,呼吸節律改變,針尖樣瞳孔,四肢癱瘓和雙側錐體束征陽性,高熱,頭眼反射和前庭眼反射消失等,結合病史、典型臨床表現及頭顱CT常可確診。但工作中應注意:(1)輕型腦干出血由于出血量少,癥狀不典型,可能僅有眩暈、頭痛、肢體乏力麻木、共濟失調、嘔吐等癥狀,特別在中老年人容易與頸椎病、梅尼埃綜合征、血管性頭痛、腦缺血、胃腸疾病等常見病混淆,沒有及時確診早期處理,本組有3例老年高血壓患者起病時僅頭暈,頭痛輕,平時曾有類似發作自行緩解,故在家休息未作特殊處理,待出現意識障礙后才呼120急診,其中1例患者朦朧狀態下嘔吐,發生誤吸,待醫務人員到達時已出現呼吸衰竭,氣管插管等復蘇后接回醫院急查頭顱CT腦橋出血約0.5 ml,因窒息缺氧造成嚴重腦腫脹,來院4 h宣告死亡。孫遠航[1]報道4例輕型原發性延髓出血曾一度誤診為神經衰弱、椎基底動脈供血不足、病毒性腦炎及延髓背外側綜合征,因此對于高血壓患者出現頭暈痛表現,特別有定位體征者應及時行頭顱C T檢查明確診斷,及時治療。(2)治療中注意監測神志、血壓等指標,保持生命征平穩,特別是血壓波動較大患者容易再次出血,病情許可時動態復查頭顱CT,及時了解病情變化。本組1例神清入院腦橋出血1.1 ml患者,住院第3天神志轉朦朧,復查CT出血增加至4 ml;2例基底節出血淺昏迷患者入院后急診分別行腦內血腫清除術和腦室穿刺外引流術,術后第1天均昏迷加深復查CT合并腦橋為主腦干出血5.9 ml、2.1 ml,3例患者均死亡。(3)常規頭顱CT平掃后顱窩偽影較多,有時急診CT掃描患者體位擺放不佳影響出血部位的判斷,容易誤診或漏診,1例深昏迷患者急診CT考慮腦橋出血破入側腦室及第三、四腦室,行雙側側腦室外引流術后第1天患者神志好轉呈朦朧狀態,復查頭CT腦室系統積血明顯減少,同時明確出血部位為小腦半球而不是腦橋。因此必要時行后顱窩薄層掃描或MRI檢查以增加檢出率,避免延誤診治。
3.3 腦干出血預后影響因素 腦干出血預后影響因素較多,腦干出血患者病死率與患者血壓、體溫、白細胞計數、血糖的升高、意識障礙重、GCS評分低、出血量大、腦干變形、血腫破入腦室等有關[2]。眾多報道均認為腦干出血的部位和出血量是影響預后的重要因素,尚未有統一標準。頭顱CT腦干血腫橫徑>2 cm者預后不良,出血量>5 ml時病死率為100%[3]。本組患者共死亡37例,死因為中樞性呼吸循環衰竭33例,肺部感染4例,其中基底被蓋型出血36例,血腫量>5 ml患者全部病后24 h內死亡,8例血腫量3~5 ml患者死亡5例。而15例1 ml<血腫量<3 ml患者死亡8例(死因6例腦干功能衰竭,2例肺部感染),出血量不多,但有7例血腫最大直徑≥2 cm,因此我們認為中樞性呼吸循環衰竭是自發腦干出血的首要死因。出血量≤1 ml的患者預后較好,出血量≥3 ml及或血腫最大直徑≥2 cm的基底被蓋型患者預后差,腦干出血量>5ml時病死率為100%。從患者腦干出血量、血腫最大直徑與死亡的關系看,出血量≥3 ml患者占死亡總人數的83.8%,血腫最大直徑≥2 cm患者為97.3%,提示血腫最大直徑對預后影響更大,可能與其局部占位效應相對較大,更易造成腦干內各種重要神經核團及神經纖維損傷導致腦干功能衰竭有關。同時應加強呼吸道管理,注意排痰,有效防治肺部感染,加強各種管道的護理,預防再出血及壓瘡,保持肢體功能,早期康復護理改善預后[3]。
隨著頭顱CT、核磁共振檢查的普及使用,對一些臨床表現不典型及較輕原發性腦干出血的病例也能做出診斷,使腦干出血的病死率有所下降。由于腦干結構復雜,手術難度大,目前自發腦干出血多數醫院仍以內科保守治療為主,療效并未明顯提高。本組ADL I級、II級患者僅占26.6%。近年來各種微創手術方法包括顯微手術、立體定向引流、神經導航引導下穿刺引流等的使用提高了存活率,但存活患者的生存質量并不理想,特別對于出血量10 ml以上患者療效欠佳[4-6]。我們期待更多有益的醫學嘗試提高腦干出血的療效。
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