依達拉奉治療急性腦梗死60例臨床療效觀察

鎖建軍 蘇艷峰

河南三門峽市第三人民醫院神經內科 三門峽 472000

急性腦梗死是嚴重威脅人類健康的缺血性腦卒中,病死率、致殘率極高。在腦缺血的病理過程中,內源性自由基物質起著重要作用。依達拉奉是一種新型的抗自由基物質,具有改善局部血液循環,保護腦細胞,減輕腦水腫的作用。研究證實,依達拉奉可改善急性腦梗死所致的神經功能障礙及日常生活能力,而國內相關的臨床研究報道很少。我科于2005-06～2007-06將60例急性腦梗死患者分別采用常規治療方法和早期應用依達拉奉治療方法,并將結果進行比較,現報告如下。

1 對象與方法

1.1 入選標準 按1995年第4屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1],且神經系統體征符合頸內動脈供血區腦梗死;發病在12 h內;年齡40～70歲;頭部CT無出血;意識清醒或輕度嗜睡;癱瘓肢體肌力0～3級;血壓控制在 160/90 mmHg左右。

1.2 一般資料 本組試驗入選患者60例,為我院2005-06～2007-06的急診住院患者。均有典型的病史和明確的神經系統定位體征。癱瘓肢體肌力0～3級,接診后均經腦CT檢查排除腦出血,按入院先后隨機分為治療組和對照組。治療組30例,男16例,女14例,年齡40～69歲,平均55.8歲,發病至治療時間 3～10 h,平均 6.8 h;對照組30例,男 17例,女13例,年齡41～70歲,平均56.2歲,發病至治療時間2.5～ 9 h,平均 5.6 h。

1.3 治療方法 對照組:在常規治療基礎上加丹參注射液20 ml,至第14天停藥。治療組在對照組基礎上加用依達拉奉注射液,2次/d,30mg/次靜滴,連用14 d。第 15天評定療效。2組于用藥期間,觀察并記錄各種可能的藥物不良反應,包括皮疹、肝腎功能損害等。并分別在療程結束前后檢測血、尿常規,肝、腎功能,心電圖等。

1.4 療效判斷 根據第4屆全國腦血管病學術會議通過的臨床療效評定標準[1]評定,治療前后2組病例分別進行神經功能缺損評分。(1)基本痊愈:功能缺失評分減少91%～100%,病殘程度為0級;(2)顯著進步:功能缺失評分減少46%～90%,病殘程度為1～3級;(3)進步:功能缺失評分減少18%～45%;(4)無效:功能缺失評分減少或增加17%;(5)惡化:功能缺失評分增加18%;(6)死亡。根據臨床療效評定標準,將基本痊愈和顯著進步列為顯效;有進步列為有效;無變化及惡化列為無效。

1.5 統計學處理 用SPSS 11.0統計軟件包處理所有數據,以 P＜0.05作為有顯著性差異。

2 結果

2組治療結果如下:依達拉奉治療組的神經功能缺損評分下降比對照組下降明顯(表 1,P＜0.01);治療14 d后依達拉奉治療組顯效率和總有效率均顯著高于對照組(表2,P＜0.05)。

表1 治療前后神經功能缺損評分

表2 2組療效比較 例(%)

3 討論

研究證明,自由基在缺血后的腦損傷中起關鍵作用。在缺血期,花生四烯酸在腦組織,包括腦微血管中的代謝加速,導致自由基生成增加。自由基通過對膜磷脂中不飽和脂肪酸的過氧化而導致細胞膜的損傷,引起缺血性腦損傷,表現為神經元死亡和腦水腫。同時,多項研究已表明,在腦缺血動物模型以及腦卒中患者的大腦缺血灶周圍,存在保持部分能量代謝的低血流灌注區域,即缺血半暗帶,神經保護藥物可以到達該區域并阻止腦梗死進展。依達拉奉是一種強效的羥自由基清除劑及抗氧化劑,可抑制脂質過氧化反應,減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫;也能防止由15-HPETE(花生四烯酸的代謝中間體脂質過氧化物)引起的氧化性細胞損害,減少缺血半暗帶的面積,抑制遲發性神經元死亡;還能防止血管內皮細胞損傷,發揮有益的抗缺血作用[2-3]。這就是利用依達拉奉來治療腦梗死的理論依據[4-5]。本研究證實依達拉奉注射液能有效改善發病早期的急性腦梗死患者的神經功能缺失和日常生活能力,總有效率達90.0%,明顯高于對照組的76.7%,且起效時間早于對照組,神志恢復也快于對照組。經治療加強訓練4周后,2組病例總體神經功能缺損評分均較治療前明顯下降,可加用依達拉奉的病人神經功能缺損評分下降較常規治療更明顯。故作者認為,依達拉奉治療重癥腦梗死患者臨床起效快,療效好,神經功能恢復較理想。對腦梗死患者,在常規治療的同時早期應用抗自由基藥物在促進患者康復,減輕致殘等方面有積極作用。且用藥期間未見血壓明顯升高及肝、腎功能損害、皮疹及過敏等不良反應,表明依達拉奉治療急性腦梗死安全、有效,是一種新型的治療急性腦梗死的安全有效的藥物。

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