急診PCI與靜脈溶栓對急性心肌梗死壞死心肌及左心功能的影響

楊 瑩,陳小平

近年來心臟磁共振成像(M RI)為冠心病的診斷帶來了廣闊的空間,特別是心臟MRI心肌灌注延遲顯像(DE-M RI)的應用使得體外檢測壞死心肌能夠達到近乎“組織學”般準確。本研究應用心臟磁共振檢查來評價心功能及心臟M RI心肌灌注延遲顯像評價壞死心肌,比較直接經皮冠狀動脈介入治療(PCI)和靜脈溶栓治療對患者的心功能及壞死心肌的影響,進一步證實直接經皮冠狀動脈介入治療為治療急性心肌梗死(AM I)最為有效的方法。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 入選病例為2004年8月—2007年12月來我院就診的急性心肌梗死患者。入選標準:胸痛持續時間＞30 m in;心電圖導聯ST-T及Q波衍變;血清心肌壞死標記物升高;發病至入院時間≤12 h;接受溶栓或介入治療。本研究共入選患者42例,男35例,女7例,根據入院后接受的治療方法不同分為直接PCI組(22例)與溶栓組(20例)。兩組患者的性別構成、年齡、危險因素、合并癥均無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法 溶栓組靜脈輸注尿激酶(廣州天普藥業有限公司生產)15×105U,30m in滴完。溶栓治療前予腸溶阿司匹林300 mg嚼服。直接PCI組于入院明確診斷后立即嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300mg,迅速送導管室行冠狀動脈造影,對確定的梗死相關動脈(IRA)行經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA),視情況予冠狀動脈支架植入。術后口服氯吡格雷75 mg/d。溶栓及PCI后均視病情予阿司匹林、肝素或低分子肝素、硝酸酯制劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑及他汀類等藥物治療。

1.3 溶栓和并發癥判斷 溶栓組血管再通判斷按照中華心血管病雜志編委會制定的AM I溶栓療效參考方案;直接PCI冠狀動脈血管開通判斷按照心肌梗死溶栓治療(TIM I)血流分級標準:冠狀動脈殘余狹窄＜30%,遠端血流達TIM I3級。

1.4 觀察與評價 所有入選病例均在急性心肌梗死后第4周進行MRI檢查。每位患者均進行電影掃描和灌注掃描。電影掃描:定位掃描后采用電影相位對比序列(cine)分別行兩腔心長軸、四腔心長軸及5層左室短軸(層厚6 mm,間隔因素65%,心底層面不含流出道、乳頭肌層面和心尖層面)電影。先進行預掃描,之后采用turbo-FLASH序列一個心動周期采集17層圖像。灌注掃描:將掃描次數調整為50,掃描時間約為40 s,囑受試者盡量屏氣,不能持續屏氣時,在掃描過程中可短暫平靜呼吸后繼續屏氣。掃描包括4層左室短軸切面,左室兩腔心切面及四腔心切面各1層。

1.5 圖像分析 將灌注掃描圖像傳至工作站(Siemens Leonardo),據16段心臟模型[1-3],選擇3個標準短軸層面(基底、中間、心尖),每節段根據心肌延遲強化的透壁程度進行視覺評分(vision scoring method,VSM)。0分:無強化;1分:0～25%強化;2分:26%～50%強化;3分:51%～75%強化;4分:76%～100%強化。所有節段的評分相加為VSM總分,除以左室的可能總分(16×4=64),得到VSM率[4,5]。手工描記左室舒張末期及收縮末期的室壁輪廓,計算機輔助計算出左室功能參數,包括收縮末期容積(ESV)、舒張末期容積(EDV)、每搏量(SV)、射血分數(EF)、收縮末期容積指數(ESV I)、舒張末期容積指數(EDVI)。

1.6 統計學處理 使用SPSS 11.0統計軟件包進行統計分析,數據用均數±標準差(±s)表示。用多元線性回歸分析VSM總分與左室功能參數的相關性,計量資料用t檢驗。P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

與EF反向相關,與ESVI、ESV、EDV I、EDV密切相關;VSM總分與SV無明顯相關性。直接PCI組和溶栓組VSM總分均與EF(r=-0.768,r=-0.848)、EDV(r=0.952,r=0.940)、EDV I(r=0.953,r=0.943)、ESV(r=0.980,r=0.910)、ESV I(r=0.948,r=0.926)均密切相關(P＜0.001)。直接PCI組的VSM總分、EDV、EDVI、ESV、ESV I顯著低于溶栓組,而EF顯著高于溶栓組。詳見表1。

表1 兩組VSM總分和左室功能參數比較(±s)

表1 兩組VSM總分和左室功能參數比較(±s)

組別n VSM(分)EF(%)EDV(m L)EDV I ESV(m L)ESV I SV(m L)直接PCI組22 12.36±7.00 48.33±12.02 108.06±24.28 63.56±14.28 52.25±14.40 31.00±8.31 50.03±6.54溶栓組20 19.55±4.82 35.96±5.84 138.08±27.16 81.57±16.79 72.90±9.26 42.67±5.67 47.84±4.29 P＜0.001 ＜0.001＜0.001＜0.001 ＜0.001＜0.001＞0.05

3 討 論

心肌梗死是中國大城市人口死亡的最常見原因,每年死亡人數超過100萬。準確判斷心肌梗死大小對評估心臟受損程度、合理制訂治療方案降低病死率有重大意義。最近10余年的動物實驗及臨床研究結果證實DE-M RI空間分辨率高,可識別心內膜下心肌梗死,區分透壁程度[1-7],為目前定量評價梗死心肌的最好方法。動物實驗研究結果證實,利用計算輔助測體積法(CAVM)測得的延遲強化范圍與病理解剖組織染色顯示的心肌梗死瘢痕范圍高度一致,延遲強化的透壁程度真實反映了梗死的透壁程度[8,9],因此,許多研究將CAVM當作判斷梗死心肌大小的“金標準”[10,11]。用CAVM定量評價梗死心肌大小需應用特殊軟件,耗時較多,目前主要用于科研。根據心肌延遲強化的透壁程度進行視覺評分是更為簡單、便捷的方法,更適用于常規臨床工作,并且其與CAVM的具有高度的相關性。研究指出計算機輔助測體積法及視覺評分法在延遲強化成像上均可準確定量評價梗死心肌大小,而視覺評分法更加簡單、便捷,可廣泛應用于常規臨床實踐。本研究結果顯示,VSM總分和VSM率均與EF值呈高度負相關關系,與ESV、ESV I、EDV、EDV I高度正相關。由此證實心電圖和心肌酶所間接反映的心肌梗死面積大小與心室功能受損程度密切相關。同時為延遲強化成像更加廣泛地應用于臨床實踐提供依據。

本研究采用視覺評分法在延遲強化成像上定量評價經治療后兩組梗死心肌大小,經治療4周后行MRI掃描,兩組的VSM總分存在差異,直接PCI組VSM總分低于溶栓組,說明直接PCI組中壞死心肌的數量少于溶栓組,進一步說明直接PCI組處于“心肌冬眠”或“心肌頓抑”狀態的存活心肌數量明顯多于溶栓組。有研究表明[6],心肌梗死后,經檢測有存活心肌者,經血運重建者將比藥物治療者左室功能得到更明顯的改善。可見梗死相關血管再通與存活心肌的范圍有著緊密的關系,IRA再通不僅迅速恢復了血流灌注,改善了心肌缺血的狀況,而且也使心肌存活的面積大大提高,相應的也降低了不可逆改變的范圍。然而由于IRA內血栓含有豐富的纖維蛋白、紅細胞和大量血小板,對溶栓的反應較差,從而造成IRA重新開通后的殘余狹窄程度較重或重新開通率較低[7]。直接PCI是在體外監視下介入IRA后進行治療,對IRA重新開通效果優于溶栓治療,能夠降低心肌壞死的面積,本研究結果與之相符[8]。

急性心肌梗死后左心室重構(LVRM)是臨床上常見的進行性發展的病理生理過程,心肌梗死后24 h內這一過程即已開始。壞死心肌不協調的拉長、變薄和非梗死區心肌的離心性肥厚導致梗死區心室壁膨脹、心室擴大和心室腔幾何形態的改變[9]。這一過程致使心室容積增加,左心功能受損。文獻報道ESV I可預計心肌梗死后的病死率,EDV I的變化體現了心肌重塑過程[10]。大量研究表明,再灌注治療可有效地抑制左心室重構,改善左心室功能[11-14]。本研究中直接PCI組有關左心功能的各項參數均優于溶栓組。可能與直接PCI能夠更早、更充分地持續開通梗死相關血管,提供充分的血流,挽救更多的瀕死心肌,限制梗死范圍的擴大有關。另外直接PCI所提供的充分的血流灌注對于終止缺血、收縮功能障礙互為因果的惡性循環,促使頓抑心肌收縮功能的恢復也可能發揮了部分作用。這些機制既改善收縮功能,也防止心室擴大,因此直接PCI組的左心功能的各項參數都明顯優于溶栓治療組。

本研究表明利用視覺評分法可以精確比較直接PCI和溶栓治療后壞死心肌的大小,其方法簡單、便捷,可廣泛應用于常規臨床實踐。直接PCI治療在阻止和逆轉心肌梗死后的左心室重構和改善左心功能的作用上明顯優于溶栓治療。

[1] Com te A,Lalande A,W alker PM,et a l.V isual estimation of the globalmyocardialextent of hyperenhancement on delayed contrast-enhanced MRI[J].Eur Radiol,2004,14(12):2182-2187.

[2] Cerqueira MD,Weissman NJ,Dilsizian V,eta l.Standardized myocardial segm entation and nomen clatu re for tomographic imaging of the heart[J].Circulation,2002,105(4):539-542.

[3] Ingkanisorn W P,Rhoad s KL,A letras AH,et al.Gadolinium delayed enhancem ent cardiovascular m agnetic resonance correlates with clinicalmeasures ofm yocardial infarction[J].JAm CollCardiol,2004,43(12):2253-2259.

[4] Selvanayagam JB,Kardos A,Nicolson D,etal.Anteroseptalor apicalm yocardial infarction:A con troversy add ressed using delayed enhancement cardiovascu larmagnetic resonance im aging[J].JCardiovasc M agn Reson,2004,6(3):653-661.

[5] Raymond JG,Uma SV,Philip AA,et al.The quantification of infarct size[J].JAm CollCardiol,2004,44(8):1533-1542.

[6] Cuocol A,Pace L,Ricciarclelli B,etal.Identification of viablemyocardium in patientswith chronic coronary artery disease:Comparison of 201Tl scintigraphy with reinject and99mT c-m ethoxy-isobu ty lisonitrile[J].JNuc lM ed,1992,33:505.

[7] Schroder R,NeuhausK,Linderer T,eta l.Risk ofdeath from recu rren t ischem ic eventsafter intravenous streptokinase in acu temyocardial infarction:Resultsfrom the intravenous streptokinase inmyocardial infarction(ISM I)study[J].Circulation,1987,76:44-51.

[8] Zahn R,Koch A,Rustige J,et al.Primary angiop lasty versus th rombolysis in the treatment of acu te myocardial infarction[J].Am JCardiol,1997,79:264-269.

[9] H arlan F.Cellular mechanism s ofmyocardial infarction expansion[J].Circulation,1988,78:186-201.

[10] Petersen SE,H orstick G,Voigtlander T,eta l.Diagnostic value of rou tine clinical parameters in acutemyocardialinfarction:A comparison to delayed contrast enhanced magnetic resonance imaging.Delayed enhancem en t and routine c linical parameters after myocardial infarction[J].Int JCardiovasc Im aging,2003,19(5):409-416.

[11] Brodie BR,Stuckey TD,W all TC,et a l.Im protance of time to reperfusion for 30-day and late su rvival and recovery of left ventricular function after p rimary angioplasty for acute myocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1998,32:1312-1319.

[12] Marino P,Zanolla L,Zardini P.Effect of streptokinase on left ventricu lar remodeling and function after myocardial infarction:TheGISSI trial[J].JAm Coll Cardiol,1989,14:1149.

[13] de BoreM J,Suryapranate H,Hoorntje JC,et al.Lim itation of infarct size and preservation of left ven tricular function after primary coronary angioplasty compared with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction[J].Circulation,1994,90:753-761.

[14] Brodie BR,Stuckey TD,Kissling G,et al.Im protance of infarct related artery patency fo r recovery of left ven tricular function and latesurvivalafter p rim ary angioplasty for acutemyocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1996,28:319-325.