RT3DE評價延遲PCI對急性心肌梗死患者心功能的影響

孫 媛,李 保,王敬萍,李天亮

急性心肌梗死(AM I)是充血性心力衰竭(CHF)的最常見病因,CHF的主要病理生理機制是心室重構。動物實驗及臨床研究均證實:再灌注治療可防止心肌梗死后左室重構,從而改善患者的心功能和預后[1-4]。經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是冠狀動脈血運重建(CRV)的有效方法之一。新近發展的實時三維超聲心動圖(RT3DE)不依賴于心臟的幾何假設,可對心臟結構及心功能作出立體、準確、無創、迅速且價廉的評估。本研究觀察應用RT3DE評價延遲PCI治療對AM I患者心功能的影響,為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 入選標準 急性ST段抬高性心肌梗死(STEM I):缺血性胸痛持續時間＞30 min,含服硝酸甘油無緩解,伴特征性心電圖改變(至少相鄰兩個導聯的ST段抬高,胸導聯≥0.2m V,肢體導聯≥0.1m V),或心肌損傷標志物[肌酸激酶同工酶(CK-M B)或肌鈣蛋白I(cTnI)]升高。急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEM I):持續性胸痛時間超過30m in,心肌損傷標志物升高不伴ST段抬高。

1.2 排除標準 年齡＞80歲;有陳舊性心肌梗死;合并瓣膜性心臟病、擴張型和肥厚型心肌病等其他原因心臟病;中度、重度肝腎功能不全。

1.3 一般資料 選擇2008年5月—2008年12月在山西省心血管疾病醫院住院治療的初次AM I患者56例。根據是否介入治療分為PCI治療組(30例)與藥物治療組(26例)。

1.4 治療方法

1.4.1 一般治療 患者入院后均給予腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、硝酸酯類藥物、他汀類藥物及低分子肝素藥物保守治療,根據病情選擇應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β-受體阻滯劑等。于入院7 d～10 d病情穩定后行RT3DE檢查。對STEM I患者若符合溶栓條件,均給予阿替普酶50mg或瑞替普酶10 MU～20 MU靜脈溶栓治療(溶栓適應證以2005年《心血管病治療指南》中“急性心肌梗死溶栓療法參考方案”為準[5])。

1.4.2 冠狀動脈造影及PCI治療 全部病例均于AMI后10 d～14d,按標準方法經橈動脈行冠狀動脈造影術,罪犯血管狹窄程度均≥75%。30例患者行PCI治療,26例患者行藥物治療。PCI成功標準:殘余狹窄≤20%,TIM I3級血流,無臨床并發癥。

1.5 評估方法

1.5.1 儀器 采用Philips Sonos7500型彩色多普勒超聲診斷儀,X4實時三維探頭,頻率2 MHz～4 MHz,配備有Q-LAB5.0三維圖像分析處理工作站。

1.5.2 檢查方法 受檢者取左側臥位,連接心電圖,調節心電圖增益至屏幕底部出現規律波形,將探頭置于心尖部,囑受檢者平靜呼吸,在二維條件下于心尖四腔切面,仔細調整探頭聲束方向和增益,采集到理想的左心室雙平面圖像后,囑受檢者呼氣末屏氣。心腔明顯擴大者,在胸壁與探頭之間加墊水囊,使左室腔完全清晰顯示。啟動全容積成像(Fu ll-volume,FV)方式,經心電圖自動觸發,實時采集4個心動周期圖像,形成60°×60°的寬角“金字塔”樣全容積三維數據庫并存儲于機器硬盤中供脫機分析。

1.5.3 數據分析 采用Q-LAB5.0定量分析軟件對三維圖像行脫機數據分析,計算左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)和左室射血分數(LVEF)。

1.6 隨訪及終點 對所有患者于心肌梗死后3個月和6個月進行RT3DE檢查。臨床隨訪終點為:6個月內發生心源性死亡和非心源性死亡。

1.7 統計學處理 所有資料采用SPSS 11.5軟件分析。計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用非配對t檢驗,計數資料比較采用卡方檢驗,不同治療方法對患者心功能影響的比較及不同時間點的比較采用重復測量的單因素方差分析。P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者年齡、性別、合并癥、吸煙史、飲酒史、體重指數比較均無統計學意義。PCI治療組中全部患者接受冠狀動脈造影檢查,藥物治療組中有23例患者接受冠狀動脈造影檢查,罪犯血管情況比較無統計學意義。無病例達到臨床隨訪終點。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組患者RT3DE指標比較 PCI治療組治療后3個月、6個月較治療前LVEDV、LVESV降低(P＜0.05),LVEF提高(P＜0.05)。藥物治療組治療3個月時,各指標的變化較治療前無統計學意義,治療6個月時,LVEDV、LVESV輕度升高,LVEF輕度降低,但差異無統計學意義。治療后3個月及6個月時PCI治療組與藥物治療組比較,LVEDV、LVESV、LVEF均有統計學意義(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前及治療后3個月、6個月RT3DE指標比較(±s)

表2 兩組治療前及治療后3個月、6個月RT3DE指標比較(±s)

組別LVEDV(m L)LVESV(m L)LVEF(%)藥物治療組 治療前120.1±27.8 69.5±22.8 38.6±8.4治療后3個月118.9±30.3 68.3±23.1 39.2±6.5治療后6個月122.5±25.2 71.4±25.3 36.8±6.7 PCI治療組 治療前119.7±30.1 70.3±26.7 37.3±9.3治療后3個月96.1±27.51)2)59.2±15.41)2)44.7±7.11)2)治療后6個月90.3±26.41)2)49.4±12.31)2)50.8±7.81)2)與本組治療前比較,1)P＜0.05;與藥物治療組同時間點比較,2)P＜0.05

3 討 論

AM I導致的左心室重構(LVRM),使左心室功能嚴重受損,并發癥增多,且病死率亦增加[6],是影響患者預后及生存率的主要因素。心室重構是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的改變。這些變化包括:心肌細胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白質的再表達,心肌細胞外基質和組成的變化。AM I后左室重構的發生機制有:血流動力學因素;神經內分泌系統的激活,主要包括交感神經系統和腎素-血管緊張素系統(RAS);炎性細胞因子的作用;細胞凋亡的發生。AM I長期預后取決于左室重構和心功能[7]。左室大小是決定AM I患者預后的主要因素,左室容量與患者的生存率呈負相關[8]。

心臟是具有復雜三維形態的動態器官。目前臨床上用于測量心功能的方法主要有:超聲心動圖、核磁共振成像(M RI)、放射性核素心血管造影(RNA)和心導管左室造影(CVG)[9,10]等。其中,心內導管左室造影是通過向左心室內注射高密度造影劑以獲得心臟舒張末期容積和收縮末期容積,所獲得的圖像清晰,計算LVEF比較準確;M RI是目前軟組織分辨率最高的影像學方法,可不依賴于幾何形態假設而直接計算心腔容量,其準確性不受心腔形態和大小的影響,具有人為誤差小、測量準確、無放射性等優點,被認為是測量心腔容量、射血分數的“金標準”[11-13]。但因MRI、心血管造影、核素左室造影等技術價格昂貴、有創、存在放射污染或患者依從性差,難以在臨床推廣應用。超聲評價心功能常用方法為M型及二維超聲心動圖,其雖可定量評價左室容積、功能,但依賴幾何學假設,并根據公式計算獲得。在病變情況下,心室腔形狀偏離了假設模型,尤其是冠心病患者室壁運動異常,室壁瘤形成及心室重構時,心腔形態不規則,就會造成很大的誤差。實時三維超聲心動圖是超聲技術領域內的新突破,它不依賴幾何假設,從心室整體采集數據,快速實時地顯示心臟三維空間結構,能夠根據心室實際幾何形狀對心臟指標進行三維空間上的準確定量[14-16]。大量研究表明RT3DE的準確性、可重復性及其與心臟MRI的相關性均高于二維超聲心動圖。O ta等[17,18]研究證明RT3DE可以準確定量左室容積并且可重復性好,對于發生重構的左室更顯其優越性。A rai等[19]研究認為RT3DE可以方便、準確地在有室壁運動異常的患者中評價左心室容積和射血分數。本研究應用RT3DE及Q-LAB5.0圖像分析處理軟件進行數據采集和分析,可以得到較準確的左心室腔形態及LVEDV、LVESV、LVEF值。

AM I再灌注治療,盡早開通梗死相關動脈(IRA),恢復心肌血運,可限制和縮小梗死面積,保護左室功能,降低住院死亡率,改善近期預后[20-23]。恢復階段的AM I患者病情趨于穩定,冠狀動脈內血栓尚未機化,易于再通。PCI作為再灌注治療的有效手段之一,可直接開通IRA,使缺血心肌重新恢復血液供應,減少梗死面積延展和再梗死,減少心力衰竭發生[24,25]。而且可以開通其他病變冠狀動脈,最大限度實現完全血運重建,改善心室重塑及心功能[26]。本研究中PCI治療組完全血運重建率達70%。通過對56例AM I患者RT3DE心功能指標的觀察證明:延遲PCI可以改善AM I患者左室重構,提高心功能,改善預后,開通閉塞血管亦有助于減輕梗死部位心肌擴張及心室幾何形態的變形[27]。

本研究提示對未能達到IRA早期開通的患者行延遲PCI治療,開通IRA,可改善左室重構,提高心功能,對患者的遠期預后提供長期的有益影響。RT3DE以其直觀、精確、價廉、無創以及患者良好的依從性和操作簡便性,為臨床評價左心室功能提供了可行可靠的新技術。

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