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長春西丁聯合血栓通治療腦梗死臨床療效觀察

2010-06-29 07:53:18史志剛
中西醫結合心腦血管病雜志 2010年7期

史志剛

隨著年齡的增長,腦卒中的發病率呈幾何倍數增長[1],其致死率,病殘率高,嚴重影響生活質量。現將我院2004年1月—2009年3月急性腦梗死失去溶栓治療的患者,應用長春西丁聯合血栓通治療120例資料報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 240例急性腦梗死患者為住院治療患者,發病時間在72 h內,均經頭顱CT確診。排除腦出血和既往有腦卒中史而遺留神經功能缺損者。符合全國第四屆腦血管病學術會議診斷標準[2],血壓<200/110 mmHg,無肝腎功能損害,無出血傾向,近期三個月無手術史。符合急性溶栓治療的腦梗死、大面積腦梗死或腦干梗死患者不在研究之列。根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的神經功能缺損程度評分標準[3],隨機分為治療組和對照組,各120例。臨床特征詳見表1。

表1 治療組和對照組的臨床特征比較(±s)

表1 治療組和對照組的臨床特征比較(±s)

組別 n 年齡歲性別(例)男性 女性神經功能缺損程度評分(分)基底節 腦葉 小腦 輕型 中型 重型病程h治療組 120 55±15 72 48 86 18 16 24 66 30 24±7對照組 120 54±14 73 47 84 19 17 25 67 28 23±7注:兩組各項比較,P>0.05。

1.2 治療方法 兩組均給予常規控制血壓,降血脂,顱壓高者降低顱壓和其他相應對癥治療。對照組使用血栓通注射液(哈爾濱圣泰制藥股份有限公司生產)175 mg加入5%葡萄糖250 mL靜脈輸注,2次/日,治療14 d。治療組在對照組基礎上聯合用長春西丁(哈爾濱譽衡藥業有限公司生產)10 mg加入5%葡萄糖250 mL靜脈輸注,2次/日,治療 14 d。兩周為一療程。

1.3 安全監測指標 入院前和治療期間,分別檢測頭顱CT、肝功能、出凝血系列、血小板計數,了解患者有無出血性疾病、出血傾向、過敏史。如有出血現象,如鼻出血、消化道出血、皮膚出血點及紫斑、穿刺部位出血。皮疹、血壓下降等為終止治療指標。

1.4 觀察指標 治療前及治療14 d后分別進行神經功能缺損程度評分(NDS)。復查頭顱CT,血、尿、糞常規,出凝血時間,肝、腎功能檢查。觀察治療中的不良反應。

1.5 療效判定標準 按全國第四屆腦血管病學術會議通過的神經功能缺損程度評分標準[3]?;救?、顯著進步、進步、無效。

1.6 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用 t檢驗。計數資料采用χ2檢驗,以 P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表2)

表2 兩組臨床療效比較

2.2 兩組神經功能缺損評分比較(見表3)

表3 兩組神經功能缺損評分比較(±s) 分

表3 兩組神經功能缺損評分比較(±s) 分

組別 n 治療前 治療后治療組 120 26.62±7.30 18.64±4.221)2)對照組 120 25.89±6.99 14.27±3.711)與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05

2.3 不良反應 兩組治療后復查頭顱CT未見腦出血,其他部位未發現出血現象。肝、腎功能檢測無損害發生。無過敏反應、無明顯副反應出現。

3 討 論

急性腦梗死后,形成局部缺血、缺氧、腦組織水腫、細胞內鈣超載,興奮性氨基酸增加,自由基釋放,血栓素A2(TXA2)增加。TXA2具有強力收縮血管的作用,并促進血小板聚集,從而導致血栓形成,半暗帶細胞損傷,梗死區擴大。長春西丁為腦血管擴張藥,能抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛的信使C-Gmp的作用,選擇性地增加腦血流量,此外,還能抑制血小板聚集,降低人體血液黏度,增加紅細胞變形力,改善血液流動性和微循環,促進腦細胞組織攝取葡萄糖,增加腦耗氧量,改善腦代謝。同時可通過血腦屏障進入腦組織,腦脊液中濃度為血液濃度的1/30,故具有選擇性舒張血管增進和改善大腦供氧[4]。

前列環素(PGI2)與TXA2相反,促進血管擴張,抑制血小板聚集,阻止血栓形成。血栓通系三七總皂苷注射液,三七是五加科人參屬植物,具有活血化瘀、止血消腫和滋補強壯的功能。三七皂苷可通過升高PGI2含量,降低TXA2含量而抑制血小板聚集,其藥理作用,能抗血小板聚集,擴張心腦血管,降低血黏度,提高機體對缺氧的耐受力。具備溶栓、抗凝、擴血管、腦保護的功效[5]。三七總皂苷還能使腦組織及血管中的丙二醛顯著減少,對黃嘌呤氧化物產生的氧自由基具有清除作用[6]。長春西丁能擴張血管,通過血腦屏障,改善供血供氧,還能抑制血小板聚集與血栓通通過升高PGI2含量降低TXA2含量而抑制血小板聚集,能使腦組織及血管中的丙二醛顯著減少,清除黃嘌呤氧化物產生的自由基。二者聯合抗栓治療可限制梗死灶向缺血半暗帶擴張和維持這個區域血流循環而減少梗死面積[7];缺血缺氧致細胞紊亂,繼而有多種因素參與其中,改善血供,即使輕微的改善,亦能使瀕臨變性和(或)壞死的腦細胞恢復生機。有益于腦組織細胞的修復和神經功能缺損的恢復。

本研究應用長春西丁聯合血栓通治療腦梗死患者120例,總有效率96.7%,對照組總有效率80.8%(P<0.05),神經功能缺損與對照組比較具有統計學意義(P<0.05)。同時未出現副反應。長春西丁與血栓通兩種藥物聯合應用安全有效,二者有協同作用,改善了腦組織代謝功能,有利于損傷腦組織細胞的修復,提高了患者的生存質量。

[1] Tank WK,Chan SS,Chiu HF,et aI.Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese[J].Stroke,2004,35:930-935.

[2] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6).379.

[3] 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中病人臨床神經功能缺損評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-382.

[4] 何月光.新編實用藥物學[M].北京:科學技術出版社,2005:398.

[5] 陶蕾,向遠方,涂麗麗.血栓通配合華佗再造凡治療腦梗塞臨床報告[J].中外健康文摘:醫藥學刊,2005,11(2):36.

[6] 劉士格,曹麗珍.血栓通治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].吉林中醫藥,2006,26(11):13-14.

[7] 吳振東,陳漢波.低分子肝素和降纖酶聯合治療進展型腦梗死的療效及安全性研究[J].中國實用內科雜志,2005,25(2):150-151.

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