探討多發性腔隙性腦梗死與腦出血相關性的臨床研究

商洛職業技術學院附屬醫院 (商洛 726000) 馮文萍 張 波

多發性腔隙性腦梗死、腦出血在臨床上為常見病、多發病,二者均有共同病因:高血壓、糖尿病、動脈硬化、高血脂。但二者是否有因果關系,少有報道,本文對70例多發性腔隙性腦梗死合并腦出血患者的臨床資料進行回顧性分析,現報道如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇我院 2001年1月至 2008年12月收治的多發性腔隙性腦梗死合并發腦出血患者70例為 A組,同時選取同期未合并多發性腔隙性腦梗死的腦出血患者 70例作為對照組(B組)。A組患者均為多發性腔隙性腦梗死,多發性腔隙性腦梗死診斷符合 1996年WHO提出的新診斷標準 ;兩組患者腦出血診斷符合 1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[1],并經頭顱 CT證實。A組多發性腔隙性腦梗死 70例 ,男 40例 ,女 30例;年齡 47～78歲 ,平均年齡 56歲;多發性腔隙性腦梗死病程 3～18年,平均病程 7年,腦出血病程 6h至 4d,平均病程 10h,其中腦葉 10例,內囊 14例,基底節 34例,丘腦 4例,腦室 4例,腦干 2例,小腦 2例,合并糖尿病 6例,并發高血壓60例;其中腦干出血量 3～4ml,小腦 6～13ml,其它部位出血量為 28±15ml(腦室出血因無法評估而未作統計);B組未合并多發性腔隙性腦梗死病史的腦出血患者 70例 ,男 42例 ,女 28例;年齡 46～80歲 ,平均年齡57歲;腦出血病程 5.5h至 3.5d,平均病程 11h,其中腦葉 10例,內囊 12例,基底節 36例,丘腦 4例,腦室 4例,腦干 2例,小腦 2例;其中腦干出血 4ml,小腦出血7～11ml,其它部位出血量為 27±15ml,合并糖尿病 6例,并發高血壓 58例。兩組患者入院時均按腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準進行評分,A組23.3±12.6分,B組 23± 11.4分。 兩組患者的年齡、性別、病程、出血部位、出血量、意識、肢體癱瘓等情況均無明顯差異(P＞0.05),具有可比性。

2 方法 兩組按高血壓性腦出血的治療原則處理。包括應用甘露醇(或速尿、人血白蛋白)治療顱內壓增高,用血管緊張素轉化酶抑制劑或鈣離子拮抗劑等控制高血壓,預防感染,并應用促進腦神經細胞代謝的營養劑及對癥處理,待病情穩定后及早輔助相關的康復治療,包括肢體癱瘓、語言及吞咽功能的鍛煉,以及高壓氧的治療等。兩組患者出院前的療效評定按神經功能缺損評分的減少程度及病殘分級進行評定。基本治愈:功能缺損評分減少 90%～100%,病殘程度 0級;顯著進步:功能缺損評分減少 46%～89%,病殘程度 1～3級;進步:功能缺損評分減少 18%～45%;無變化:功能缺損評分減少或增加在 18%之內;惡化:功能缺損評分增加 18%以上,死亡。顯效率包括基本痊愈及顯著進步;總有效率包括基本痊愈、顯著進步及進步。并將兩組患者的顯效率及總有效率和病死率作比較。

3 統計學方法 采用χ2檢驗。

結 果

1 治療結果 A組中基本治愈 12例(17.1%),顯著進步 12例(17.1%),進步 16例(22.9%),無變化18例(25.7%),死亡 12例 (17.1%),死亡的 12例中出血量＞ 30ml,且合并有腎功能不全,有 6例并發上消化道出血;B組基本治愈 22例(31.4%),顯著進步16例 (22.9%),進步 18例(25.7%),無變化 6例 (8.6%),死亡 6例(8.6%),死亡的 6例中出血量均＞30ml,且合并有腎功能不全,有 2例并發上消化道出血。兩組患者的療效比較,見表 1。治愈、顯著、進步為有效,無變化、死亡為無效。

表1 兩組患者的療效比較

2 A組與 B組出血量的比較 兩組出血 ＜30ml 62例 ,出血 30～60 ml38例 ,出血＞ 60 ml 30例 ,A組大量出血發生率 66%,明顯大于 B組,兩組比較 P＜0.05,有顯著差異 ,見表 2。

表2 A組與 B組出血量的比較

3 A組與 B組多次腦出血發生率比較 兩組再出血首次發生 104例,二次發生 20例,多次發生 16例,A組多次再出血發生占 62%,明顯高于 B組,兩組比較 P＜0.05,有顯著差異,見表 3。

表3 A組與 B組多次腦出血發生率比較

4 并發癥 兩組病例中同時合并有腔隙性腦梗死、高血壓、糖尿病的患者占到 80%。

討 論

早在 1965年FISHER就把“小而深的腦部梗死”定名為“腔隙性腦梗死”[2]。有文獻報道[3～5],腔隙性腦梗死是指腦深部穿枝動脈閉塞所致的腦軟化灶,病灶大小 5～15mm,好發于基底節豆狀核、尾狀核和內囊及丘腦、橋腦和腦白質,其他部位少見。如果神經缺損少,一般不會留下嚴重后遺癥,但如果是多發性,或者反復發作,可以留下后遺癥,反復發作可以導致癡呆。很多腔隙性腦梗患者,不能得到及時的治療,主要是因為腦血管太細、無法擴張,臨床上常見的藥物多以擴張血管為主,對于腔梗患者,并不適用,反而容易治療過度,造成腦出血事件。腦部血管結構象蜘蛛網一樣復雜,許多小血管細如發絲,不適當的擴張、疏通,極可能讓一些小血管破裂出血,反而使病情加重。近年來隨CT、MRI在臨床普遍應用,發現多發性腔隙性腦梗死患者腦出血發生率明顯升高,本研究結果表明:①合并多發性腔隙性腦梗死的腦出血患者出血量明顯大于非多發性腔隙性腦梗死腦出血患者,有統計學意義。②多發性腔隙性腦梗死的患者多次腦出血發生率明顯高于非多發性腔隙性腦梗死的患者,有統計學意義。③合并多發性腔隙性腦梗死的腦出血患者治療效果較非多發性腔隙性腦梗死腦出血患者差,有統計學意義。④高血壓、糖尿病是引起再出血的重要因素[6],若同時合并多發性腔隙性腦梗死、高血壓病及糖尿病的患者腦出血發生率明顯增高。故在臨床上同時合并多發性腔隙性腦梗死、高血壓病及糖尿病的患者預防不主張使用抗血小板聚集藥物和抗凝藥,這點是和普通腦梗死最大不同點。原因是腦梗死急性期循環中的血小板消耗增多,刺激造血系統巨嗜細胞多倍體分布向多倍體方向偏移,產生大體積的血小板,血小板粘附功能增強,更易發生血小板聚集,破壞血腦屏障,使缺血損害加劇,加速血栓形成,栓子體積增加,梗死面積增大[7],故應用抗血小板聚集藥引起出血的可能性小,但腔隙性腦梗死發生原因主要是高血壓動脈硬化,所以預防以控制血壓和控制血管硬化為主。對于合并多發性腔隙性腦梗死的腦出血患者易發生反復出血,應引起醫護人員的重視,控制好血壓。因本病出血量大,預后差,應作好心理準備。

[1] 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志,1996,29:381-383.

[2] 催思松譯.腔隙性腦梗塞的危險因素和發病機制[J].國外醫學:老年疾病分冊,1996,4(2):166.

[3] 張雪林 ,陳貴孝.實用頭顱 CT診斷學 [M].成都:成都科技大學出版社,1993:195.

[4] 柯 紅.基底節區腦梗塞 [J].實用放射學雜志,1996,12(3):138.

[5] 劉貽德.腔隙性梗死與腔隙狀態[J].臨床神經病學雜志,1994,7(1):5.

[6] 楊正志.孫延康.任 軍.腦梗死非急性期抗血小板治療后再出血的臨床觀察.陜西醫學雜志,2009,11(38):1612-1613.

[7] 康春萍.徐永妮.腦梗死病人平均血小板體積與臨床相關性分析.陜西醫學雜志,2007,3(36):379-380.