腦卒中后尿失禁的臨床研究

蘆海濤,山磊,楊凌宇,張通

尿液不自主漏出稱為尿失禁[1]。腦卒中患者急性期入院時尿失禁發生率為 40%～60%,出院時為25%,而在患病1年時仍有15%的患者存在尿失禁問題[2]。多項研究均證實,尿失禁是腦卒中預后不良的獨立危險因素[3-4]。然而傳統的尿失禁分類并不完全適用于腦損傷引起的膀胱尿道障礙,因而不利于進一步對產生機制和病灶部位的研究。本文將腦卒中引起的尿失禁按排尿前有無排尿意愿分為有排尿意愿和無排尿意愿兩組,并對此進行研究。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2007年9月～2008年9月住中國康復研究中心神經康復科的腦卒中恢復期患者,均符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷及分型標準,并經顱腦CT和/或MRI掃描證實。入選標準:①發病4周以上;②病情穩定;③能與他人進行有效交流;④本人或陪護可配合完成既往及目前排尿情況調查。排除標準:①尿潴留;②既往各種原因導致尿失禁;③嚴重認知、語言功能障礙不能有效交流;④并發其他嚴重器質性疾病不能配合調查;⑤需大量補液或使用影響排尿情況藥物;⑥其他原因不能獲得準確排尿資料。

1.2 方法 經系統培訓具有神經泌尿知識的醫生收集患者神經系統專科情況及排尿相關資料,記錄24 h排尿日志,尿失禁患者按尿液漏出前是否有排意愿分為有排尿意愿和無排尿意愿兩組。對語言功能較好的患者,排尿意愿可由患者自己表述;而有認知、語言障礙患者如排尿前可用固定或特定發音或動作示意均視為有效表達排尿意愿。

尿失禁患者用簡易智力狀態評估(MMSE)進行評價,根據中國修訂版以教育程度為基礎的分界值(文盲17,小學20,中學或以上24),區分有無認知功能障礙。

1.3 統計學方法 所有數據資料均采用SPSS 13.0進行統計學處理。計量資料進行正態分布性檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

符合入選標準的176例患者中腦梗死90例,腦出血82例,混合性卒中 4例,男∶女為 107∶69;平均年齡(58.93±15.25)歲;病程4～58周,中位數7周。46例患者存在尿失禁(26.1%),其中21例(11.9%)無排尿意愿,25例(14.2%)有排尿意愿。尿失禁患者與非失禁患者在性別、卒中類型及病灶側別、病灶部位方面無顯著性差異,但失禁患者多為多發病灶(P=0.01)。見表1。

無排尿意愿患者較有排尿意愿患者病灶更多累及頂葉(P=0.001),且多有認知功能障礙(P=0.038)。見表2。

表1 尿失禁組與非失禁組特點比較(n)

表2 不同類型尿失禁患者間部位及認知功能比較(n)

3 討論

雖然早已對動物及正常人類排尿進行深入的影像學研究[5-6],但至今我們對排尿的中樞控制仍然缺乏統一認識。腦卒中后尿失禁因高發病率及對卒中預后的重要性已得到醫患雙方的一定重視,其發生率隨病程的延長會有所下降,這與肢體運動障礙、表達排尿意愿及意識障礙改善等因素相關。本研究選取卒中病程4周以上的患者,病情基本穩定,為有效表達排尿意愿提供了條件;同時大部分患者也渡過了膀胱休克期,從而可以相對真實地反映腦損傷本身對患者排尿功能的影響。因尿潴留導致的尿液外漏基本為膀胱休克期的表現,在較短時期內有自愈趨勢[7-8],也未入選。本研究顯示,尿失禁的發生與患者性別、卒中類型、側別無相關性,與大多數研究一致。排尿過程由多個神經中樞支配,高級皮層啟動、控制排尿過程,多涉及額葉、頂葉及島葉;皮層下、邊緣系統以及橋腦的排尿、貯尿中樞等都對膀胱排空起到一定作用[6,9]。因而多發病灶的患者更易發生尿失禁。本研究中尿失禁與病灶部位(累及額葉、前循環)并無關聯,也支持這一理論。

既往關于腦卒中尿失禁的研究均偏重于發生率、影響因素、預后等,而少有對尿失禁產生機制和病變部位進行深入的臨床研究。第三屆國際尿失禁咨詢委員會將橋腦以上病變所致的尿失禁歸于反射性尿失禁,認為系由于逼尿肌過度活動所致,對抗膽堿藥物反應較好[10]。但是逼尿肌過度活動并不能解釋所有的腦卒中后尿失禁癥狀,而尿失禁的臨床表現及轉歸也不盡相同。臨床可見到部分患者在排尿前并無排尿意愿,因而Pettersen于2006年提出了腦卒中后排尿意愿受損性尿失禁(impaired awareness of the need to void urinary incontinence,IAUI)的概念,定義為尿液漏出前沒有明確排尿需求或不知道漏尿的發生。他對315例急性期卒中患者進行研究,證實只有IAUI,而非逼尿肌過渡活動引發的尿失禁是腦卒中后3個月和1年結局不良的獨立危險因素。IAUI患者腦損傷面積更大,多見感覺皮層、注意系統、認知及情感區域受累,即頂葉及鄰近皮層下區域。尿流動力學發現7例中6例膀胱感覺減退,4例并發逼尿肌過度活動[11-13]。本研究在對兩類患者的比較中發現,無排尿意愿患者更多累及頂葉,且高級皮層功能異常,與以上研究相符。

本研究中知情同意并能較好配合尿流動力學檢查的患者2例,1例于充盈至254 ml時有初尿感,另1例無膀胱感覺減退;兩例均有逼尿肌過度活動。膀胱逼尿肌內牽張感受器感受膀胱內壓力及疼痛,經盆神經有髓鞘A-δ傳入纖維,從膀胱壁各層發生的機械感受器相關的傳入神經纖維走行于腹下神經,兩者隨脊髓背外側束分別傳入骶髓及胸腰段后角,換元后隨脊髓丘腦束上行致中腦導水管旁灰質,與橋腦排尿中樞形成突觸連接,再經丘腦上達頂葉皮層。頂葉不僅是深淺軀體感覺中樞,將來自皮膚、肌腱、關節和內臟感受器的刺激進行高級分析綜合,而且還具有高級整合功能。頂葉損害除導致感知覺障礙以外,還常常引起失認、失用、忽略及體象障礙等高級皮層功能障礙。因而推測此類尿失禁的發生可能是膀胱至大腦頂葉皮層傳入感覺通路受損,即膀胱感覺減退甚至消失引起的臨床表現。但對于膀胱初級感覺正常的患者,推測尿失禁是由于注意、警覺及整合等高級皮層功能受損而導致的疾病失認[12-13]。前面提及的2例患者予口服抗膽堿類藥物,結合定時定量飲水,并定時提醒排尿后尿失禁次數明顯減少,生活質量提高。可進一步進行尿流動力學檢查及相關認知功能的測評,結合患者轉歸完善對此種尿失禁的認識。

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