汞毒生物作用機制及其防治策略

黃寶圣,王希英

(1.濱州學院城市與環境系,山東濱州256600;2.濱州市人民醫院,山東濱州256600)

1 引言

汞(Hg),周期系IIB(鋅族)元素。其單質是在室溫下唯一呈液態的金屬,又名水銀,銀白色,密度為13.595g/cm3(蒸氣密度 6.9g/L),熔點為234.16K,沸點為629.58K。汞是一種具有嚴重生理毒性的化學物質,其單質粘度小而流動性大,易蒸發到空氣中形成二次污染源,引起危害。汞能與許多金屬形成合金,同時也具有強烈的親硫性和親碘性。由于汞有特異的物理化學性能,因此,汞的用途涉及眾多產業和部門,主要集中在化工、電池、黃金選冶、電光源、軍事和醫療器械等行業。由此可見,隨著科學技術、工農業生產和國民經濟的不斷發展,汞資源的開發與利用將與日俱增。同時也給自然環境帶來嚴重污染[聯合國環境規劃署(UNEP)將汞列為全球性污染物,是除了溫室氣體外唯一一種對全球范圍產生影響的化學物質,它具有跨國污染的屬性],生態平衡與人類賴以生存的家園遭到破壞,直接或間接地危害到人類的身心健康,威脅著人類的生存和發展。

2 汞毒的來源分析

(1)汞在地殼的平均含量(克拉克值)為8.3×10-6%,99.8%的汞均呈分散狀態賦存于各類巖石之中,而僅有約0.02%的汞才集中富集成為礦床。沉積巖中約為4×10-5%,中酸性巖漿巖中約為8×10-6%,超基性巖石中約為1×10-6%。目前,在已發現的20多種汞礦物中,大部分是汞的硫化物,其次是少量的自然汞、硒化物、碲化物、硫鹽、鹵化物及氧化物等。隨著人類社會的進步和科學技術的發展,人們逐漸認識到汞在國民經濟、工農業生產和軍事等領域的重要性,汞的產量與用量逐年增加。2003年 UNEP在《全球汞狀況評估》(Globalmercury assessment)報告中指出[1],自工業革命以來,汞在全球大氣、水和土壤中的含量已增加了3倍左右,工業區附近汞的含量更高。目前全球含汞量的持續增加主要是人類活動造成的,各種人為污染源每年向大氣排放汞的量為1 900～2 200t,其中以煤為燃料的火力發電和焚燒垃圾每年向大氣中排放的汞達1 500t,占人類向大氣排放汞的70%[人為活動釋汞,不僅向大氣排放在大氣中居留時間長的氣態單質汞,而且還向大氣排放相當數量的在大氣中居留時間很短的活性氣態汞(RGM)和顆粒態汞]。此外,還有自然釋汞,包括地殼物質自然釋放、土壤表面釋放、地熱活動等等。

(2)我國是目前世界上用汞量最大的國家。據資料報道,世界汞儲量約 12.76萬 t,汞產量約6 000t?a-1。我國汞儲量約8萬t,汞產量最高約2 684 t?a-1。我國有色冶金排汞約386t?a-1,燃煤排汞約302.87t?a-1,小黃金排汞約 250t?a-1,電池排汞約163t?a-1,電光源排汞約 28.9t?a-1,總排放量超過1 000t?a-1,這在世界上所占的份額也是最大的。相當數量的汞通過工業廢氣、廢水、廢渣排入環境,造成大氣、水體(水生物)和土壤(植物-果實與籽粒)嚴重污染。人類肆無忌憚地開發和濫用各種汞資源,會導致汞資源的過度流失,進而引起人類賴依生存的大氣、水體、土壤以及各種生物體內汞毒含量不斷升高,使大量生物滅絕或瀕臨滅絕,生態環境平衡受到嚴重破壞。在此情況下,人類會迫不得已地通過呼吸和飲食等途徑大量攝入汞毒。這樣長期下去,將會形成惡性(食物鏈)循環。中科院東北地理與農業生態研究所專家提出：目前我國汞污染嚴重,面臨國際環境外交的壓力,亟需加強防治工作,以保護生態環境和人民身體健康。

3 汞毒造成的污染及危害

3.1 汞對大氣的污染

汞的釋放是以氣體方式交換,是一直“飄浮”在人們頭上的一種危險(我國貴陽市空氣中汞含量最高值達到565.8ng?m-3,大部分地區降水中汞含量接近或超過0.10μg?L-1;北京市采暖期空氣中汞濃度平均值216.9ng?m-3,個別地點達到427.08ng?m-3)。進入大氣中的汞毒的化學形態主要是以金屬汞和氯化汞蒸汽、一甲基汞、二甲基汞以及顆粒態汞等形態存在。主要存在于固體顆粒物中(也有少量以細微的氣溶膠狀態存)。由此形成的顆粒(氣溶膠)狀汞毒污染物是空心球、橢圓和不規則的各種形狀的汞粉塵毒。直徑大于10μm的汞粉塵為落塵汞毒,受重力作用而落地(受空氣流動影響,這些落塵汞毒微粒隨時離開地面又懸浮于空氣中);直徑小于10μm的汞粉塵為飄塵汞毒,可懸浮于空氣中達數年,而直徑為0.5～5μm的飄塵汞毒,對人體健康危害最大,這些飄塵汞毒隨呼吸可直達肺的深處沉積,通過血液傳輸至全身。特別指出的是,上述粉塵汞毒,在大氣中還能與其他污染物(如光化學煙霧[2]等)相互作用,發生協同毒性反應,生成多種復雜化合物,使其生物毒性更強,對人體健康危害更大。

3.2 汞對水體的污染

(1)水體中的汞污染,主要是工業上汞流失的增加,隨廢水排放造成的。水體中的汞不能被微生物降解,一般會直接或間接地轉化為甲基汞。甲基汞能溶于水,并在水生生物的肌體中積累。浮游植物和浮游動物從水中攝入甲基汞,大魚吃小魚,小魚吃浮游動物。這樣就發生了甲基汞的生物性濃集,使魚體中汞的濃度可以比污水中原來汞的濃度提高1萬倍甚至到10萬倍。在海洋中處于食物鏈頂級的鯊魚、箭魚、金槍魚、帶魚等大型魚類以及海豹體內汞含量最高;在湖泊、河流中,處于食物鏈最高層的肉食魚甲基汞含量最高。人類受甲基汞侵害的途徑,主要是食用了被汞污染的水生動物。著名的水俟病就是由于食用含有甲基汞的海產品而引起的。

(2)天然水系中汞的本底濃度很低,一般不超過0.10μg?L-1。應該指出,天然水系中溶解汞濃度之所以低,是由于其大多以不溶的化合物聚集在水底沉積物中之故。資料研究表明,無論是日本的水俁灣,瑞典的湖泊,北美的5大湖泊等,沉積物中都有汞的化合物。這些沉積物中的含汞化合物都能在一定條件下向水體中釋放汞,并在水生生物(尤其在魚類)中富積,造成危害?？梢娺@些“沉積物”是水體汞污染的“儲藏所”。

3.3 汞對土壤的污染[3]

(1)土壤的汞污染主要來自于污染灌溉、燃煤、汞冶煉廠和汞制劑廠的排放。土壤中汞的存在形態有無機態與有機態,并在一定的條件下互相轉化。無機汞有 HgSO4、Hg(OH)2 、HgCl2、HgO,它們因溶解度低,在土壤中遷移轉化能力很弱。然而,在土壤微生物作用下,這些無機汞可向生成甲基汞的方向轉化。微生物合成甲基汞在好氧或厭氧條件下都可以進行。在好氧條件下主要形成脂溶性的甲基汞,可被微生物吸收、積累,而轉入食物鏈造成對人體的危害;在厭氧條件下,主要形成二甲基汞,在微酸性環境下,二甲基汞可轉化為甲基汞。

(2)土壤的汞污染直接危害到植物的生長。汞在一定濃度下使作物減產,甚至使作物死亡。不同植物對汞的吸收能力是：針葉植物〉落葉植物;水稻〉玉米〉高粱〉小麥;葉菜類〉根菜類〉果菜類。像貴州省清鎮市是受汞污染的重地區,當地糧食、蔬菜等作物平均減產3～4成/年。到目前為止,汞廢水污染面積達177.4hm2,重污染土壤面積為60hm2,土層深度達0.5m。實驗研究表明,作物對汞有較強的富積性,人類通過食物鏈,將汞輸入肌體,對人體健康造成危害。

4 汞毒的生物作用機制

4.1 汞毒分布及其生物轉化

進入血液的汞蒸氣最初皆以單原子形式溶于血漿,其量可達 4～8g?L-1,由于血液中95%左右的巰基皆存在于紅細胞中,故可迅速結合血漿中溶解的汞原子,并通過過氧化氫酶(catalase)將其氧化為Hg2+,生成的 Hg2+則再次進入血漿,與血漿蛋白(主要是富含巰基的白蛋白)結合,并與紅細胞中的Hg2+形成動態平衡;血漿中的蛋白結合Hg2+則進而不斷解離成低分子的“可擴散”汞,以輸送到全身各組織器官中去,盡管汞蒸氣以元素狀態溶于血漿的時間很短,然而由于其高度的擴散性及親脂性,致使其有充分時間透過血腦屏障及胎盤,故金屬汞對中樞神經系統及胎兒的毒性遠較無機汞化合物為強。元素汞進入腦內的能力約為無機汞化合物的10倍。

汞毒進入體內初期,在體內各組織的分布大致平衡,其含量僅與該組織的血流量有關,數小時后即開始向腎臟集中。實驗表明,停止汞染毒6個月,動物腦中尚存留20%的汞,而腎臟僅為其原貯積量的1.5%。腦內汞多分布于灰質,以小腦的普肯耶細胞、中腦及腦干的某些神經元含量最高。腎內的汞則主要分布于腎皮質,尤以近端腎小管最多,集合管和腎小球中則含量甚微。在腎小管細胞內,Hg2+大多與金屬硫蛋白(meta llothionein,M T)結合生成較穩定的汞硫蛋白(mercurothionein)而失去活性,并進而為溶酶體吞噬,得以較安全地貯存于細胞中。

4.2 汞中毒機制

4.2.1 Hg2+的親電子效應

與體內大分子發生共價結合的Hg2+由于具有高度的親電子性,故對體內含有硫、氧、氮等電子供體的基團如巰基、羰基、羧基、羥基、氨基、磷?；染吆軓姷墓袅ΑＩ鲜龌鶊F均是體內最重要的活性基團,與Hg2+共價結合后即失去活性,而對機體生理生化功能產生巨大影響。Hg2+尤對巰基有高度親合力,這也是汞的毒性機制的核心,因巰基不僅是氧化還原酶類、轉移酶類最重要的功能基團,也是膜結構蛋白中最主要基團,是許多受體結構的重要成分,且處于膜結構的最表層,最易受到攻擊。Hg2+除與酶、結構蛋白等大分子物質發生共價結合,造成功能和結構損傷外,它的親電子性還決定它對DNA也有明顯攻擊性,可造成DNA單鏈斷裂,其效差頗似X線照射,此可能與其能在體內產生超氧陰離子自由基[4](superoxide radical,O2-)有關。

4.2.2 Hg2+引發的“鈣超載”效應

鈣在維持細胞正常功能,結構方面起重要作用。在生理狀態下,胞漿內鈣濃度約為10-7mol?L-1,而細胞外鈣濃度為10-3mol?L-1。正常時細胞通過一系列轉運機制可保持這種巨大的濃度梯度,以維持細胞內低鈣狀態。然而,由于Hg2+的介入,在體內可導致細胞外液Ca2+大量進入細胞,從而引起鈣平衡系統功能失調,鈣分布紊亂,導致細胞內鈣濃度異常性升高,引發“鈣超載”效應[5～6]。因細胞內高濃度鈣可直接激活胞漿內的磷脂酶,從而造成生物膜的磷脂分解,并生成大量花生四烯酸類產物,如血栓素(thromboxane A2,TXA2)等,引起局部微血管強烈收縮、組織細胞嚴重缺血缺氧。細胞鈣超載還會使黃嘌呤脫氫酶變構為黃嘌呤氧化酶,使嘌呤核苷酸代謝為尿酸過程中產生大量超氧陰離子自由基,損傷細胞膜和線粒體,引起細胞損傷,從而加速了不可逆轉的細胞死亡。還有研究表明,Hg2+尚可激活Ca2+的反應位點,直接誘發Ca2+介導的各種反應,導致細胞損傷。

4.2.3 肌體的免疫損傷效應

臨床上早就發現長期接觸汞蒸氣可引起蛋白尿,甚至腎病綜合征。腎臟活檢可見腎小球基膜增厚,基膜與上皮間出現沉積物等改變?，F代腎臟病學的進展表明,外源性物質“植入”腎小球結構可使其具有“自身抗原”性質,從而誘使肌體產生抗體,并在局部生成“原位性免疫復合物”。如不少陽離子蛋白(陽離子化鐵蛋白、陽離子化小牛血清白蛋白等)即可進入系膜區、內皮下甚至抵達上皮下,導致該部出現免疫沉積物。可見單憑沉積物的位置判斷究屬“抗腎小球基膜型”或“免疫復合型”腎小球腎炎并不可靠。國內研究亦發現,H g2+與白蛋白結合后可經由腎小球濾出,而大量出現于尿中,提示此種陽離子蛋白“植入”腎小球任何一部位均有可能,其原因可能與Hg2+降低了白蛋白的負電性而使其較易透過腎小球濾膜的“靜電屏阻”之故。電鏡亦可見腎小球系膜區及內皮層充斥大量蛋白沉積物,故認為Hg2+蛋白復合物對腎小球濾膜的通透性增高是早期白蛋白尿腎小球免疫性損傷的生化基礎[7]。

由于汞在體內的吸收分布、轉化、排泄十分復雜,且受眾多因素影響,故急性及慢性中毒的靶器官并不相同,如急性中毒的靶器官主要是腎,其次是腦、消化系統,若為汞蒸氣吸入尚可累及肺;而慢性中毒的靶器官則是腦,其次才是消化系統和腎,有此整體觀念,方能結合分子機制更好地理解汞的臨床毒性。此外,還需考慮機體的解毒機制對其毒性作用的可能影響。機體對汞毒性比較重要的防護機制有如下幾個。

(1)亞硒酸鹽。亞硒酸鹽需要在還原型谷胱甘肽存在下還原成硒酸根離子,才能在H g2+與蛋白的巰基間形成硒橋,生成穩定的汞-硒復合物。此物在化學及毒理學上均呈惰性,達到了解毒目的,但亦使汞的排出速率減慢,汞-硒復合物的形成主要發生于血漿和紅細胞中,故屬“一線”防護。由于硒和汞的化學活性均甚強,僅在Hg2+尚留存于血液,且硒酸根離子產生后立即與Hg2+反應才行,故中毒即刻投用亞硒酸鹽方有效,預防性投硒及延遲投硒均無防護作用。

(2)谷胱甘肽(glutathione,GSH)。GSH為體內最重要的非蛋白類巰基化合物,廣泛存在各種細胞中,由于可迅速與Hg2+結合形成無毒的化合物,故可阻斷Hg2+與體內大分子物質的結合及其他毒性作用,是機體對 Hg2+的“二線”防護機制。但GSH也是機體最重要的抗氧化應激體系,較大量的Hg2+可在短期內將GSH消耗殆盡而發揮其原有毒性,同時亦使機體清除自由基、抗脂質過氧化能力大為減弱。

(3)金屬硫蛋白(metallothionein,M T)。M T分子量約10.5kD,由于含有豐富的巰基(半胱氨酸約占其氨基酸總量的1/3),故對金屬有極強的親和力,是機體對重金屬化合物的重要防護手段,在肝腎細胞中含量較多。正常情況下M T量不多,主要與鋅、銅等體內必需金屬結合,汞、鎘等重金屬進入機體后可誘導其大量生成,由于M T與汞、鎘等重金屬的親合力遠大于其他金屬(30000倍以上),故可迅速與進入腎、肝細胞的重金屬結合而使其失去毒性。M T主要存在于胞漿,故屬Hg2+的“三線”防護機制。

(4)溶酶體(lysosome,Lys)：胞漿內生成的汞硫蛋白可為Lys吞噬,Hg2+尚可直接結合于Lys內的酸性脂蛋白上;被Lys吞噬的汞硫蛋白即可更安全地貯存于細胞內,爾后可逐漸降解成低分子物質排入腎小管腔,故 Lys可視為機體對Hg2+的最后防線。上述各道防線的崩潰乃汞毒性得以發揮的基礎。毒理學基本規律提示,毒物在單位時間抵達其靶部位的數量是其發揮毒性的首要條件,可見在臨床防治上盡力減少毒物吸收、盡速清除體內毒物具有何等重要地位[8]。

5 汞毒的防治措施

5.1 汞廢氣的治理

一般情況下,汞廢氣治理是采用離心法除汞塵。離心除汞塵是利用旋轉的氣流所產生的離心力,將汞塵顆粒從氣體中分離出來的過程。此法可用來捕集直徑為5～15μm以上的汞塵顆粒,除汞率可達80%左右,然而對直徑為5μm以下的飄塵汞粒去除效果不夠理想。目前,一種較先進的汞廢氣治理法是采用靜電法除汞塵。它是利用高壓電場所產生的靜電(庫侖)力的作用,從氣流中分離懸浮汞塵粒的一種方法。此法對飄塵汞粒及霧狀汞毒捕集性能優異,除汞塵效率高達 99%以上,并對直徑為0.1μm以下的飄塵汞粒和氣溶膠汞毒,仍有較好的去除效果。

5.2 汞污水的治理

用“硫化物沉淀法”和“離子交換法”是治理汞(H g2+)污水的有效方法。在采用“硫化物沉淀法”治理汞(Hg2+)污水時,若該污水中含有Fe3+,則先加入石灰,將汞(H g2+)污水pH值調至3～4,使Fe3+沉淀 (pH=3.2時,可認為Fe3+沉淀完全)分離,之后再向汞(Hg2+)污水中通入H2S氣體(加入適量凝絮劑,可促進 Hg2+沉淀,提高沉淀效率),將H g2+沉淀除去(H g2++H2S=HgS↓+2H+);采用“離子交換法”(利用離子交換劑對物質的選擇性交換能力來除去廢水中的污染物的方法)治理汞(Hg2+)污水,所選擇的離子交換劑是陽離子交換樹脂。陽離子交換樹脂可用本身帶有的H+和污水中的Hg2+發生交換,這個作用過程為：2聚合物—SO3H+H g2+→(聚合物—SO3)2Hg+2H+。一定量的陽離子樹脂,只能交換一定量的Hg2+。當陽離子交換樹脂被污水中的H g2+飽和時,要及時進行分離,然后用強(非氧化性)酸處理該分離物,使陽離子交換樹脂再生,并回收Hg2+：(聚合物—SO3)2 Hg+2H+→2聚合物 -SO3H+Hg2+。用“離子交換法”治理汞(Hg2+)污水,快捷、效果好。然而由于價格較貴,因此,一般情況下還是采用較經典的“硫化物沉淀法”。

5.3 汞渣垃圾的治理

汞渣垃圾主要是來自汞冶煉廠和汞制劑廠的固體廢物。在我國《固體廢物污染環境防治法》中,確立了固體廢物污染防治的“三化”(減量化、資源化、無害化)原則。按照該“三化”原則,常采用“水泥固化處理技術”來治理汞渣垃圾。即以普通硅酸鹽水泥為固化劑將汞渣垃圾進行固化的一種處理方法。固化時,水泥與汞渣垃圾中的水或另外添加的水發生水化反應生成凝膠,將汞渣微粒包容起來,并逐步硬化成性質穩定的“水泥固化體”?！八喙袒幚砑夹g”是目前治理汞渣垃圾最有效的方法。

對于已被汞渣垃圾污染的農田,可考慮使用石灰肥料,將土壤pH值提高到6.5以上,使汞渣垃圾中的汞毒(Hg2+)形成難溶的化合物(但施用石灰會引起銅、鋅等的缺乏,這可以通過噴施含此類微量元素的肥料加以解決)。

5.4 汞毒的預防

針對汞污染的污染環境狀況及污染產生的危害等諸多問題,建議國家相關部門應建立切實可行的可持續發展法律法規,嚴格控制汞總量目標,采用削減汞污染技術。同時加大各用汞行業的管理力度和汞作業安全等措施,定期對從事汞作業的人員進行監護性健康體檢。

5.4.1 建立切實可行的可持續發展法律法規

目前的環境污染是經濟活動和社會發展帶來的。因此,為減緩和解決環境污染問題,制定、推行有利于社會經濟與環境協調發展的技術經濟政策。

5.4.2 完善有關法規控制汞排放總量

排污許可證是環境保護管理機關為實現總量控制目標而限制污染源排放程序的法律表現形式,其中總量控制為排污許可證奠定了基礎,而排污許可證又成為實施總量控制的有利工具。我國汞的法規標準制定及實施應充分考慮總量控制。

5.4.3 加大治理燃煤大氣排汞技術力度

資料報道,繼《國民經濟和社會發展第十一個五年規劃綱要》提出的“堅持預防為主、綜合治理,強化從源頭防治污染,堅決改變先污染后治理、邊治理邊污染的狀況。以解決影響經濟社會發展特別是嚴重危害人民健康的突出問題為重點,有效控制污染物排放,盡快改善重點流域、重點區域和重點城市的環境質量”,“十二五”期間,我國將加大治理燃煤大氣排汞技術力度。像貴州工業需增燃煤1 650萬t,化工、輕工、電子、醫療和冶金工業等的發展,每年仍需用汞1 900t。因此,需結合國際先進技術,加強科學技術研究和工藝改造。首先洗煤,洗去煤中汞30%～41%;然后燃燒煙氣除塵,這一步能除汞15%～18%;最后是脫硫,利用脫硫技術,附加一定設備,能去除30.35%左右的汞。

5.5 汞作業安全措施

5.5.1 密閉操作系統,加強通風排氣

所有開放式汞操作均應改為密閉式操作。由于汞蒸氣比重較空氣大6倍,故操作臺應設旁側或下吸風裝置,并經碘化活性炭、氯化活性炭或錳礦石、硫化鈉等凈化裝置吸附后排出。對機器要定期檢修,嚴防跑、冒、滴、漏及意外事故發生,確保操作環境中空氣汞濃度在國家衛生標準范圍內。無條件者不得從事汞作業。

5.5.2 積極進行工藝改革

盡量采用低毒或無毒物代替工業用汞。采用新工藝減少汞蒸氣,如用真空冷灌汞法代替熱灌汞法,用電氯化法代替汞齊法提取金、銀,用硅整流器代替汞整流器等。

5.5.3 保持清潔,防止汞沉積

作業場所墻、地和一切用物表面均應盡量光滑、平整,地板、臺面應不留縫隙,并保持一定斜度,表面可涂過氯乙烯,以防汞珠附著或滲入,便于沖洗擦凈。車間空氣可于每天下班后用碘自然蒸發(需碘0.2g?m-3)或加熱熏蒸(需碘0.5g?m-3),以使汞、碘蒸氣結合成不易揮發的碘化汞,次日上班時用水沖凈即可。

5.5.4 強化汞作業人員營養

由于慢性汞中毒可引起蛋白尿,使機體不斷喪失蛋白質。另外肝臟、腎臟受到的損害也需要充足的優質蛋白質提供修補、再生。因此膳食中應有足夠的動物性食品和豆制品,這些食物含有較高的甲硫氨酸,其中的琉基可與汞結合,從而保護含有琉基的酶的活性,減輕中毒癥狀。除蛋白質外微量元素硒與維生素 E對于汞中毒均有明顯的防護作用。硒可維持肝、腎細胞內谷骯甘肽過氧化酶的活性,能減輕中毒癥狀。硒還能束縛汞并與蛋白質的琉基結合,使汞不能到達靶細胞而產生毒性作用。維生素E除了能防止汞對神經系統的損害外,還能提高硒的營養效應。有試驗供給汞作業人員高蛋白、低脂肪膳食,能明顯修補肝細胞損傷,防止脂肪肝,改善肝功能。含果膠較多的胡蘿卜,也能使汞加速排出,減輕中毒癥狀。在調配日常膳食時,應選擇含硒較高的海產品、肉類、肝臟等,含維生素E較多的綠色蔬菜、奶、蛋、魚、花生與芝麻等。

5.6 監護性體檢與個人防護

根據衛生部衛監發(1997)第60號文件規定,從事汞作業的人員須每年進行一次監護性健康體檢,檢查項目有內科、口腔科、測尿汞及神經傳導速度等。同時做好個人防護包括操作時應穿工作服,戴碘化活性炭口罩,休息時應先以1∶5 000高錳酸鉀溶液洗手、漱口。不在班上抽吸、進餐和娛樂等。離開車間應及時脫下工作服;禁止無證土法汞齊法煉金和自焙自制含汞藥丸內服或過量、過頻外敷。

6 結語

如果汞毒排入環境,那么它對大氣、水體(水生物)和土壤(植物-果實與籽粒)等的污染就很難消除。因此,預防汞中毒的關鍵在于嚴格控制汞源汞毒排放和消除汞污染源。環境(生態)保護,乃涉及科學發展、可持續發展戰略之大事。我們同聲呼吁,在發展國民經濟和汞工業的同時,要嚴格控制汞的開發強度,優先保障水源涵養、生物多樣性保護等生態功能,一方面做到有計劃地保護、開發和利用各種汞資源;一方面做好環境保護工作,提高汞工業生態產業綜合效益,形成具有品牌效應的汞工業生態產業鏈。

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