楊振陸
心電圖是診斷急性心肌梗死(AMI)最有價值的方法,但部分AMI缺乏典型的心電圖改變,容易造成誤診或漏診。近年來臨床遇到急性心肌梗死不典型心電圖表現患者23例,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2004年9月至2009年12月確診的急性心肌梗死不典型心電圖表現患者23例,入選條件:①有典型的臨床表現:在安靜狀態下無明顯誘因出現心前區、胸骨后或上腹部劇烈持久(>30 min)的疼痛,或伴胸悶,經休息和含服(或靜脈滴注)硝酸甘油無效;②發病24 h內取血不少于2次,相隔時間至少超過4 h,監測血清CK-MB水平,在起病后4 h內升高,16~24 h達高峰(溶栓可使峰值提前),后又逐漸下降,3~4 d恢復正常;③發病24 h內ECG無心梗部位相關導聯ST段抬高和病理性Q波[1]。其中男14例,女9例,年齡40~75歲,平均52.5歲。既往史:冠心病9例,高脂血癥8例,高血壓病5例,糖尿病3例,無上述病史者2例。
1.2 就診原因 本組病例均有典型的臨床癥狀:如心前區及胸骨后悶痛、針刺樣痛、壓榨樣痛,大多伴有大汗、胸悶、上腹不適等。入院檢查所有病例心肌酶均升高。本組病例均除外急性心包炎、急腹癥等其他疾病。
本組23例急性心肌梗死不典型心電圖表現形式多種多樣,但其中22例有ST段弓背樣抬高及T波倒置,且符合一般常見的急性心肌梗死的演變規律。其中僅有ST段弓背樣抬高及T波倒置7例;胸前導聯R波遞增不足3例:正常V1~V3導聯R波振幅逐漸升高,前間壁AMI時V1~V3導聯R波振幅逐漸降低,但仍保留RS型,無sT-T的改變,QRS波呈Rv1>Rv2>Rv3;Qv3-Qv6未達到病理性Q波標準,但Q波的深度和寬度大于下一導聯的Q波(即Qv3>Qv4、Qv5>Qv6)4例;在V4~V6導聯的R波起始部有頓挫或切跡>0.5 mm的負向波有4例;右胸導聯V1~V3呈qrS波型的前間壁心肌梗死1例。
急性心肌梗死為冠心病嚴重類型。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足,而側支循環未充分建立。在此基礎上,一旦血供進一步急劇減少或中斷,使心肌嚴重而持久地急性缺血達1 h以上,即可發生心肌梗死。典型的急性心肌梗死心電圖的特征有三種:一為壞死型Q波,二為損傷性sT段抬高,三為缺血型T波倒置[2],其中sT段抬高及缺血型T波倒置有特征性的演變規律,在臨床心電圖檢查工作中,通常根據三項改變可迅速作出急性心梗死的診斷。但急性期過后,遺留的往往只有心電圖改變,所以無論是急性、新近期、陳舊性心肌梗死心電圖均有較大的診斷價值。據統計這樣典型的心電圖改變占急性心肌梗死的60%左右,40%左右的患者呈現不典型的心電圖改變。
不典型心電圖產生機制:(1)梗死范圍小,體表心電圖反映不出來;(2)多處或對應性梗死,因梗死向量互相抵消,不出現梗死圖形;(3)心內膜下心肌梗死表現為ST段下移及隨后出現的T波改變;(4)A MI伴有室內傳導障礙、心室肥厚或預激綜合征時心電圖表現不典型;(5)局限性高側壁梗死,有時I、aVL不出現Q波,須將V4~6電極上移,1或2肋間才出現Q波;(6)正后壁梗死可僅在V3R,V1,2出現R波增高,S波降低。
不典型心電圖表現為:T波振幅增高,T波高聳可能是AMI超急期改變,系梗死早期受損的心肌細胞釋放大量的鉀離子,致使心肌周圍形成高血鉀;室性期前收縮(PVS)形態,在心電圖上見到以R波為主的導聯上出現梗死性PVS,這是AMI即將發病的可行征象或是已經發生AMI[3];R波遞增不足:正常V1~V3導聯R波振幅逐漸升高,前間壁AMI時V1~V3導聯R波振幅逐漸降低,但仍保留RS型,無sT-T的改變。QRS波呈Rv>R>Rv,表現為胸前導聯R波遞增不足的現象;sT段改變:(1)除aVR外,余下導聯sT段廣泛壓低,為急性心內膜下MI的表現,形成的機制致小灶壞死僅累及心室壁的內層,不到心室壁厚度的一半,故ECG上無損傷電流及透壁壞死出現;(2)由于右心前區導聯與后壁導聯為一鏡面影像關系,有時后壁MI時不但表現右心前區導聯R波增高,而且還會表現右心前區導聯sT段的壓低,此時要與右心前區導聯對應處的心肌缺血相鑒別。
急性心肌梗死不典型心電圖表現形式多種多樣,因此臨床心電圖工作者,決不能根據一次的心電圖描記肯定診斷或否定診斷,應反復描記心電圖進行動態觀察,并應結合臨床表現及心肌酶學,血清標志物檢查,以便作出正確的判斷。
[1]陳麗洋,張紅麗.48例急性心肌梗死早期的不典型心電圖分析.實用心電學雜志,2003,10(3):9.
[2]吳茵.早期心肌梗死非典型心電圖形態及臨床意義.心臟雜志,2000,12(2):147-147.
[3]孔令振,劉斌.急性心肌梗死早期不典型心電圖83例分析.中華現代內科學雜志,2007,4(5):417.