1)河南科技大學二附院中醫科 洛陽 471000 2)河南鶴壁礦務局二院 鶴壁 458010
后循環又稱椎基底動脈系統,由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成,主要供血給腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉和部分顳葉。后循環缺血(posterior circulation ischem ia,PCI)是常見的缺血性腦血管病,包括后循環的TIA和梗死,約占缺血性卒中的20%。
孫某,男,61歲,退休工人。因“雙下肢無力,行走不穩,二便自控能力差1年”為主訴于2009-05收入我院骨科,住院號:39326。頸椎MRI:椎間盤突出。預手術治療,因患者拒絕手術,于2009-06轉入我神經內科。患者院內近10d出現右側肢體麻木無力,近3d飲水嗆咳,發音困難,無明顯惡心嘔吐,否認有高血壓史。右鼻唇溝稍淺,右口角稍低,頸軟,轉頭無不適,四肢肌張力正常,雙下肢腱反射稍弱,右側肌力Ⅳ級,病理征未引出,指鼻及跟膝脛實驗陰性。共濟失調,不能閉目站立,欲向一側傾倒。詳細詢問病史,述以前有跌倒暈厥情況。頭顱CT:未見異常。臨床診斷:缺血性腦血管病,給以抗血栓治療1周后,病情有所好轉,其間各項檢查基本正常,但血糖存在異常。又經1個月的治療,病情明顯好轉,行走基本自如。
本例病人,先后進行了各種檢查,包括頸部多普勒、顱MRA未發現明顯狹窄,某三甲醫院診斷為多系統萎縮。最后診斷為椎基底動脈 TIA,即PCI。周雪珍[1]通過CTA觀察認為,動脈粥樣硬化為后循環缺血的最常見病因,前循環缺血也可能是導致病人發生后循環缺血癥狀的病因,頸椎病不是后循環缺血的主要病因。平衡障礙或共濟失調是后循環缺血的表現之一,緩慢發病,逐漸加重也符合本病的特征。
潘某,女,62歲,農民。因“頭暈3年,加重伴嘔吐3d”為主訴于2009-06入住院我神經內科,住院號:39611。高血壓史3年,3個月前頭暈加重,無明顯肢體功能障礙。行頭顱CT示:腦梗死,皮質下動脈硬化性腦病。曾在其他醫院住院治療半月,發現有糖尿病,但病情無明顯改善。3 d前又出現眩暈伴嘔吐、進食不順暢、發音變調、行走不穩。體格檢查:血壓150/90mm Hg,精神差,扶入病房,瞳孔正常,頸軟,心率60次/m in。四肢肌力約Ⅳ級,肌張力正常,四肢腱反射對稱存在,病理征未引出。臨床診斷:腦梗死、糖尿病、原發性高血壓。給予擴血管、降壓、降脂、抗血小板凝集對癥處理。但病情逐漸加重,精神變差,表情呆滯,反應遲鈍,不能下床行走,進食無改善。于第2天03:00家屬發現左側肢體癱瘓,能應答,肌力約Ⅱ級,立即行頭顱CT檢查,未發現異常。治療方案變動如下:加用甘露醇脫水,阿司匹林與奧扎格雷聯合應用抗血小板凝集。至第3天出現大便色黑,第4天出現嗜睡,第5天四肢癱,意識加重。大約搶救3星期,病情處于相對穩定狀態,神志處于昏睡狀態,鼻飼營養,尿管排尿,生命指征相對穩定出院,2個月復診同前。
本病人開始按一般性的腦血管病處理,急劇的病情變化使治療措手不及,從而造成家屬不能接受現實,認為是藥物用錯的問題。當然,降壓過于積極,早期應用擴血管藥在該病人的治療中有無影響,尚難以確定。而思想上的認識不足,沒有考慮到后循環缺血,即椎基底動脈梗死,才是問題的關鍵,誤診的教訓非常深刻。
施某,女,60歲,家屬。因“頭暈、耳鳴 1 d”為主訴于2009-07入住我神經內科,住院號:39864。患者1d前無明顯誘因出現頭暈、雙側耳鳴,持續性,伴乏力。院外測血壓高,自服降壓藥無好轉,隨要求入院治療。行腦CT示:左側側腦室體旁梗死。病后無頭痛、嘔吐,無意識障礙及肢體功能障礙,活動時感胸悶、氣喘,無心前區疼痛,一般情況正常。既往有高血壓史10年,冠心病史3年,無糖尿病史。體格檢查:T 37.1℃,P 85次/m in,R 20次/m in,BP 165/120 mm-Hg。神志清,精神可,扶入病房。鼻腔及外耳道無異常分泌物,頸軟,雙肺聽診正常。叩診心界不大,心率85次/m in,律齊,各瓣膜無雜音。雙下肢無浮腫。專科檢查:神志清,無失語,雙側瞳孔等大等圓,直徑3.0mm,光反射靈敏,雙眼無水平震顫,左側鼻唇溝淺,伸舌左偏,轉頭無不適,四肢肌力正常,腱反射對稱,左上下肢肌力Ⅳ級,右上下肢肌力Ⅴ級,雙巴賓斯基征陰性。心電圖示:竇性心律,外側壁ST-T改變。臨床診斷:腦梗死、原發性高血壓、冠心病。給予抗血小板、降壓、活血等治療。入院后各項檢查如下:血常規、尿常規正常,電解質、肝腎功能、血糖均正常,血脂總膽固醇、低密度脂蛋白升高。胸片、頸椎片示:左室擴大、頸椎病。五官科會診:未見明顯眼震,眼底未見明顯異常,右耳神經性聾(中重度)。治療1周,血壓平穩,但頭暈無改善。后給予倍他司汀治療,病愈。按:該患者之眩暈與冠心病、頸椎病無關,左側側腦室體旁這個梗死與眩暈關系不大,結合臨床癥狀無明顯的嘔吐,以及有原發性高血壓、冠心病和血脂紊亂,可排除周圍前庭性眩暈,傾向于中樞性這一判斷是可以成立的,即椎基底動脈TIA。治療在應用倍他司汀[2]后明顯好轉,也支持這一點。倍他司汀對椎基底動脈有強烈的擴張作用,可通過改善腦干前庭神經核周邊的循環而發揮抗眩暈作用。
隨著我國PCI專家共識[3]的普及,和臨床上對PCI認識的深入,臨床上診斷該病幾率自然會增加。本病有如下特點:(1)立即病死率3%~4%;(2)嚴重致殘率18%;(3)基底動脈阻塞具有很高的致死及致殘風險;(4)椎基底動脈阻塞患者對血壓下降和血容量減少所致腦灌注量的變化很敏感(甚至是直立),擴管藥宜慎用,可用升壓藥或增容來提高血流量,如例2。本病的臨床表現可以用6Ds來概括:Dizziness (頭暈),占50%;Diplopia(復視),占50%;Dysarthria(構音障礙),占20%;Dyphagia(吞咽困難),占5%;Dystaxia(共濟失調),占50%;D ropattack(跌倒發作),占33%。當然臨床還會有諸如眼震、耳鳴、枕部頭痛、下肢(四肢)無力,甚至出現神志模糊等癥狀。所以勢必給診斷帶來相當大的困難,這也是誤診、漏診的主要原因。PCI是一種血管性病變,詳細的病史采集、體格檢查和神經系統檢查是正確評價和診斷后循環缺血的基礎,在此基礎上進行的神經影像學檢查[4]對明確診斷至關重要。
[1] 周雪珍.45例后循環缺血病人頭頸部CTA結果分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(4):8-10.
[2] 吳子明,張素珍,劉興建,等.甲磺酸倍他司汀治療內耳缺血相關性眩暈的療效研究[J].中國聽力語言康復學雜志,2007,4 (5):26-27.
[3] 中國后循環缺血專家共識組.中國后循環缺血專家共識[J].中華內科雜志,2006,45(9):786-787.
[4] 庾建英,朱沂.后循環缺血的影像學檢查[J].神經疾病與精神衛生,2009,9(3):263-265.