進展性卒中相關因素臨床分析

王廣暉

吉林通化市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 通化 134001

目前,進展性卒中(SIP)的病因尚不十分清楚,也無十分準確的定義,國內(nèi)有學者將進展性卒中定義為卒中發(fā)生后,經(jīng)臨床積極正確干預,導致卒中發(fā)生的病理過程仍繼續(xù)進展,神經(jīng)缺失癥和體征在一段時間內(nèi)明顯繼續(xù)嚴重惡化的(缺血性或出血性)卒中[1]。它是多種原因,多種機制共同參與的復雜狀態(tài)。其致死率和遠期致殘率較高,提高認知,早期積極干預是治療的關鍵。

本文對2008-01～2009-05與24 h內(nèi)在我院入院治療的112例腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析,從臨床角度,通過對SIP組與非進展組的比較來探討SIP發(fā)病的相關因素。

1 資料與方法

1.1 入組標準 (1)2008-01～2009-05住院治療,診斷符合1995年中華醫(yī)學會第4次全國腦血管學術會議修訂的診斷標準,全部經(jīng)頭CT檢查排除腦出血。(2)發(fā)病均在24 h內(nèi)入院。(3)所有病人均在入院時及入院1周內(nèi)應用SSS進行神經(jīng)功能評分。分組:符合上述標準的共計112例,其中1周內(nèi)病情進行性加重,SSS評分下降2分或以上確診為進展性卒中,納入進展組。共43例,男 30例,女13例,平均年齡(60.05±10.87)歲,進展組入院時SSS評分平均值為(38.17±10.9),非進展組為(40.15±9.9)。

1.2 一般方法 所有患者入院后均進行SSS評分,發(fā)病1周內(nèi)有病情變化時隨時進行神經(jīng)功能缺損評分。入院當日查纖維蛋白原水平。次日查空腹血糖、血脂、并檢測血壓。所有患者均在入院時進行頭CT、TCD、頸部血管彩超檢查。

1.3 統(tǒng)計方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計分析,2組比較時,計數(shù)資料采用 χ2檢查,計量資料以()的形式進行T檢查。P＜0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn) 112例腦梗死患者中,SIP患者43例,進展卒中的發(fā)生率為38.39%,其中24 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損加重的占76.74%(33例),24～48 h內(nèi)加重占 16.2%(7例),48～72 h內(nèi)加重的占6.9%(3例),未發(fā)現(xiàn)72 h～1周內(nèi)進展的患者。臨床表現(xiàn)中,SIP組43例病例中表現(xiàn)為肢體癱瘓加重39例,言語加重 17例,肢體癱和語言障礙的同時加重15例,肢體和意識障礙同時加重6例。

2.2 腦彩超及頸部彩超 進展組,頸部動脈顱外端狹窄6例(13.95%),大腦中動脈(MCA)狹窄15例(38.89%),基底動脈狹窄7例,余15例為TCD正常或僅有動脈硬化或伴有斑塊形成;對照組顯示頸內(nèi)動脈顱外段狹窄為6例(8.6%),MCA狹窄17例(24.63),椎基底動脈狹窄6例,4例為大腦后動脈狹窄,2例為大腦前動脈。其余34例為TCD正常或動脈硬化患者,頸內(nèi)動脈顱外端及MCA狹窄的人數(shù),2組之間有顯著差異(P＜0.001)。將2組受累血管的數(shù)目進行比較;進展組43例,平均血管受累為(1±0.97)條。且多為前后循環(huán)同時受累;非進展組69例,平均受累血管為(0.57±0.77)。經(jīng)統(tǒng)計學處理,2組血管狹窄數(shù)目有明顯差異(P＜0.001)。

2.3 高血壓、糖尿病 43例SIP患有高血壓者37例(占86.05%),脈壓差30＜mmHg者10例(占 23.26%),入院后有12例(27.9%),發(fā)現(xiàn)血壓低于平時血壓50～70 mmHg,并出現(xiàn)病情加重;非進展組高血壓患者42例(60.86%),脈壓差＜30 mmHg者2例(4%),入院后有1例出現(xiàn)血壓低于平時50～70 mmHg,2組之間比較,高血壓人數(shù),脈壓差減小人數(shù)及出現(xiàn)血壓下降人數(shù)均有明顯差異(卡方檢驗P值分別P＜0.001,P＜0.001)。進展組43例,患者入院第2天空腹血壓增高26例(占60.47%),其中 23例為糖尿病,3例為應激性血糖增高。非進展性組 69例血糖增高32例(46.38%),其中糖尿病患者28例(40.58%),余 4例為應激性血糖升高,2組血糖增高例數(shù)及糖尿病例數(shù)的比較均有明顯統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.4 實驗室檢查 進展組血脂(甘油三脂、膽固醇)增高者15例(34.89%),非進展組增高26例(37.68%),卡方檢驗無統(tǒng)計學意義。關于FZB進展組為20例(46.51%),非進展組為20例(占29%),2組有顯著差異(P＜0.05)。

2.5 頭CT或MRI SIP組表現(xiàn)為顳額頂腦葉梗死者6例(13.95%)表現(xiàn)為額頂,頂枕額顳交界區(qū)梗死者10例(23.26%),表現(xiàn)為額顳等大面積梗死者7例(16.28%),梗死部位于側腦室體旁9例(20.93%),位于腦干者4例,基底節(jié)或多發(fā)梗死7例。而非進展組中42例(60%)位于基底節(jié)多發(fā)梗死,側腦室體旁梗死7例,腦葉梗死6例,大面積3例,腦干梗死11例。

3 討論

3.1 SIP發(fā)生率和性質表現(xiàn) 本文所選病例112例,其中SIP患者43例,發(fā)生率為38.39%,與文獻報道相近。本組SIP梗死部位以分水嶺,側腦室體旁,腦葉及大面積腦梗死為主,這些部位的梗死主要是大血管狹窄所致。梗死面積均較大,早期腦水腫明顯而使病情加重,故發(fā)生率較高。大多數(shù)進展性卒中患者均以肢體癱瘓加重為主或合并肢體癱瘓加重。

3.2 SIP病因 頸動脈狹窄及斑塊,研究表明,頸動脈粥樣硬化的程度,頸動脈狹窄程度,軟斑及潰瘍是進展卒中的危險因素[3],我們對所有患者進行TCD及頸彩超檢查發(fā)現(xiàn),SIP的主要血管病變因素為大血管狹窄,動脈狹窄或閉塞容易使局部血流緩慢,使梗死狀逐漸增大導致血管腔消失而增加腦缺血區(qū)域,頸動脈狹窄或閉塞導致側支循環(huán)不足或幾乎無側支循環(huán)。也有學者認為,動脈狹窄或閉塞在繼續(xù),發(fā)病后閉塞不完全或側支循環(huán)充足,只表現(xiàn)出閉塞血管遠端癥狀,由于卒中之后纖溶系統(tǒng)活動性降低,高凝狀態(tài)仍存在,血管閉塞進一步向近心端發(fā)展,從而破壞缺血半暗帶的側支循環(huán),使閉塞的腦動脈范圍擴大。部分尚存活的中心區(qū)壞死,半暗帶區(qū)擴大外移,使原有狹窄的血管閉塞,癥狀短暫穩(wěn)定后又逐漸發(fā)展,癥狀呈遞進式加重。出現(xiàn)新的癥狀和體征[5],還有不穩(wěn)定斑塊,為纖維組織增生及鈣鹽的沉淀,其內(nèi)多有出血、血栓及動脈壁壞死,極易脫落,造成動脈栓塞的反復出現(xiàn),也是引起進展性卒中發(fā)生的一個重要原因。

3.3 梗死部位 分水嶺及側腦室體旁的血管均為終末血管,側支循環(huán)較差或幾乎沒有側支循環(huán),是導致進展性卒中發(fā)生的重要原因。

3.4 血壓下降和糖尿病 患者無論有無高血壓腦梗死發(fā)生的早期會有血壓升高,這個可能是機體對腦缺血的應激反應,可以增加側支循環(huán)的血流量,是自身調節(jié)。不適當?shù)慕祲?補液量不足、心臟病和血管調節(jié)功能障礙時引起血壓下降的主要原因,血壓下降后,可引起動脈,尤其是狹窄的動脈血流灌注壓下降,可使梗死擴大,所以,早期血壓下降往往可使病情加重。說明血壓下降是進展性卒中一個不可忽視的重要因素。糖尿病可引起廣泛的微血管損傷,加速動脈硬化的進展,從而引起廣泛的彌漫性血管狹窄,一旦發(fā)生腦梗死,不能及時建立有效的側支循環(huán),從而使病情呈進行性加重。

3.5 纖維蛋白原及血脂 纖維蛋白原是影響血液黏稠度的主要指標,是腦梗死發(fā)生的高危因素。本組織資料表明纖維蛋白原增高容易引起卒中進展,可能與紅細胞積聚,血流緩慢,促使血小板活化,血液黏稠度增加,可使血管狹窄進一步加重,促使卒中進展。

除上述因素外,腦內(nèi)動脈盜血、電解質紊亂、發(fā)熱,也是進展卒中的因素。總之,通過對122例發(fā)病24 h內(nèi)入院治療的患者的臨床資料分析,使我們對進展性卒中的病因及相關因素,臨床特點加深了認識,應早期發(fā)現(xiàn),及時進行干預,降低致殘率。

[1]李建章.對進展性卒中的幾點意見[M].中國實用內(nèi)科雜志,2006,9(2):1-2.

[2]賈麗君.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2008,2:22.

[3]易興陽,陳存木.頸動脈粥樣硬化與進展性缺血卒中的關系[J].中華神經(jīng)科雜志,2006,39:388-391.

[4]許順良,畢建忠.進展性卒中的病因及處理[J].山東醫(yī)藥,2004,44(3):67-68.