王乃鳳
山西昔陽縣人民醫院 昔陽 045300
低鈉血癥是臨床常見病,嚴重者可引起低納性腦病,帶來嚴重腦組織損害,且缺乏特異性藥,易引起誤診漏診,現將我院的收治的20例低鈉性腦病病人診治情況報告如下。
1.1一般資料20例為2007-01~2009-03住院患者,其中男12例,女8例,年齡62~ 83歲,平均68歲,病程1~7 d,平均4 d。20例中原發病為腦梗死4例,腦出血5例,蛛網膜下腔出血術后2例,顱腦外傷3例,腦出血后遺癥不能進食者2例,肺心病1例,肺癌1例,胃癌術后2例。
1.2臨床表現20例患者均為住院病人,其中反應遲鈍淡漠意識模糊8例,昏睡3例,興奮躁動肌張力增高 3例,惡心嘔吐血壓下降視力模糊4例,抽搐2例。
1.3實驗室檢查及頭顱CT檢查20例患者血鈉均低于135 mmol/L,其中輕度降低 135~121 mmol/L 5例,中度降低120~115 mmol/L 12例,重度降低115 mmol/L 3例,8例腦功能障礙明顯者行頭顱CT檢查未發現異常病灶。
1.4誤診疾病誤診為腦梗死5例,腦出血4例,肺心病肺性腦病4例,老年性精神病2例,散發性腦炎1例,胃癌1例,腦萎縮3例。
1.5治療積極尋找病因,消除誘發因素,治療原發病同時給予補充氯化鈉,體內缺鈉量用公式(142-患者血鈉)×體質量(kg)×0.6計算,以17 mmol/L相當于1 g氯化鈉折算[1],輕度低血鈉患者口服補鈉,中度宜靜脈補充;補液氯化鈉濃度為0.9%~3%,重度低鈉血癥伴意識障礙者,應用3%氯化鈉,第1天只補給缺鈉量1/3~1/2,剩余量在2~3 d內補充,少量多次補充以防加重心衰,同時注意補充鉀、氯、鎂、鈣等離子,對于抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)控制攝入液量500~1000 ml/d,并給予呋塞米直至血鈉正常,對于腦耗鹽綜合征(CSWS)即予水化,每日補液量2000~3000 ml/d,氯化鈉濃度為0.9%~3%,速度不能太快以免出現并發癥。
1.6結果20例患者18例在2~7 d內低鈉血癥獲得糾正,1例死于原發病,1例放棄治療。
低鈉性腦病是由于低鈉血癥引起的中樞神經功能紊亂,其主要表現為意識障礙,精神及行為異常,老年人由于身體器官功能的生理性退化,一旦患病極易引起水電解質和酸堿平衡紊亂易出現神經精神癥狀,易被誤診為各種原發性中樞神經系統疾病或腦血管疾病,失去治療的最佳時機,從而增加了病死率。因此,正確認識與處理老年低鈉血癥有重要的臨床意義 ,低鈉血癥的病因主要有:(1)進食少,攝入不足;(2)應用利尿藥;(3)嚴重心衰,肝硬化腹水;(4)腦血管病由于病情重,出現意識障礙影響進食或腦干病變導致吞咽困難,長期應用甘露醇、呋塞米未及時補充氯化鈉;(5)神經內分泌障礙即中樞性低鈉血癥,主要分二種:一種為SIADH,由于抗利尿激素分泌增加,腎臟保水增加,引起稀釋性低鈉血癥。CSWS指顱內病變影響了腎臟的內分泌和神經調節,使腎臟排鈉增多,排水也增多,但排鈉多于排水,導致血容量減少和低鈉血癥,在治療方面,根據不同病因給予相應的治療,由于老年人常合并肝腎功能障礙,低鈉血癥應首選胃腸道補充,對昏迷不能進食的患者,可留置胃管[2]。重癥患者需在嚴密監視下靜脈輸液,給予高滲鹽水,以緩解神經精神癥狀,但速度不可過快,以免引起腦橋中央髓鞘溶解癥。
低鈉性腦病是血鈉下降后腦水腫所致,臨床輕重取決于低鈉的程度和速度,低鈉嚴重,速度快,病情重,而老年人對低鈉比較敏感,低鈉并不嚴重即可引起明顯的神經精神癥狀,易導致誤診,因此對淡漠少語、納差,不明原因意識障礙應常規測定血電解質,以及時發現低鈉血鈉,經積極治療多可逆轉,臨床死亡者不多見,關鍵是早發現早治療。
[1]鄧普珍,李樹生,白祥軍.急診臨床診治指南[M].第2版.北京:科學出版社,2005:504.
[2]郭文蛟,于林偉,郭迎霞.急性腦梗死合并低鈉血癥121例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2008,11(10):70-71.