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心電圖中T波的分析

2010-08-15 00:46:49劉晉蘭

劉晉蘭

(大同市第五人民醫院功能科,山西大同 037006)

心電圖中T波的分析

劉晉蘭

(大同市第五人民醫院功能科,山西大同 037006)

心電圖中T波變化較多,它反映心室肌的復極過程,T波改變受生理性和病理性因素影響.通過對T波的形成、T波異常的診斷標準、原發性與繼發性T波改變、異常T波及正常變異性T波的分析,達到對T波的進一步了解,使心電圖工作者在實際工作中結合臨床正確判斷患者的T波改變的臨床意義.

心電圖 T波心室復極

T波是心電圖各波中變化最多的波,傳統的心電學觀點認為,T波改變多與冠狀動脈供血不足有關,隨著人們對T波的認識,發現其在生理、病理情況下都可以出現形態和方向的改變.因此作為心電圖工作者應對T波的改變有較深的了解,判斷T波改變的臨床意義,必須結合臨床,努力尋找引發T波改變的原因,方能作出正確結論,以減少誤診.

1 T波的形成

T波是由動作電位復極3相跨膜電壓梯度的改變引起的,也可由復極順序改變引起,并受解剖結構、病理、生理、和藥理等多重因素的影響,這些異常反映了心室復極的異常.T波是T向量環在額面和水平面導聯軸上的二次投影,T向量環的形成是心肌復極過程,從室間隔開始,然后逐步擴布到心尖部、心室側壁和基底部,其中室間隔的復極是由兩側大致同時開始的,因而其電位大部分互相抵消,對T環的形成作用不大,只是室間隔右側的復極較左側稍快,形成一個較小的向下的綜合向量.在中期,左室心尖部與側壁復極形成向左前下方的最大T向量;在晚期,左室側壁與基底部繼續復極,形成晚期復極向量.由于右室壁復極向量很小,對T環的形成作用不大,故T環主要代表左室的復極作用.連接心室早、中、晚期T向量的頂點便可形成大致指向左下方的T向量環,正常情況下,T向量環平均向量的方向與QRS環的方向大致相同,但不完全一致,一般前額面不大于40°,如果此角度增大,則表示向量環發生了異常的改變.T向量環是心室肌復極過程所發生的各瞬時綜合向量組成的,T波正常情況時和R波主波方向相同,振幅不低于同導聯QRS波主波振幅的1/10,升支緩,降支陡.

2 T波異常的判斷標準

2009專家共識建議用高尖、對稱、雙向、低平和倒置等對T波進行定性描述[1].在QRS波群中R波為主波方向的導聯,T波倒置振幅0.1~0.5 mV定義為T波倒置;T波振幅0.5~1.0 mV為T波深倒置;T波倒置幅度超過1.0 mV為巨大T波倒置.T波低平是指QRS波群中R波為主波方向的導聯T波振幅低于同導聯R波振幅的1/10.

3 原發性與繼發性T波改變

通常我們把QRS向量不變,而心室復極差力(心肌內外側膜復極過程的差異,以及復極與除極過程在速度和方式上的差異,所形成的力量就叫做心室復極差力)的變化所引起的T向量的變化,稱為原發性T波改變;而把心室復極差力不變,由QRS向量變化所引起的T向量改變稱為繼發性T波改變.原發性T波改變反映心肌本身的代謝情況不正常,常見于心肌疾病,心肌缺血,以及晚期的心室肥大影響到心肌代謝等;在電解質紊亂、內分泌失調或藥物等因素的作用下,影響到心肌本身的代謝機能時,也可出現原發性的T波改變,在原發性T波改變中,除極過程是正常的,T波改變主要是由于復極過程的異常所引起的,因此其心電圖表現是QRS波群高度和寬度正常,而T波發生了異常改變;繼發性T波改變常見于束支阻滯、心室肥大、室性早搏和預激綜合征等情況,它是由于心室除極過程發生改變引起的,此時反映心肌本身代謝情況的心室復極差力則是正常的.

4 異常T波的分析

4.1 冠心病引起T波異常

1)ST段抬高型心肌梗死:在超急性期T波直立高聳[2],急性期ST段弓背向上抬高,T波升支與ST段融合,繼而T波轉為倒置,逐漸加深,雙肢對稱,大多數患者出現異常Q波,伴有血清酶濃度升高.

2)非ST段抬高型心肌梗死:T波倒置,梗塞部位對應導聯ST段壓低,有血清酶濃度升高,可以無異常Q波.

3)冠狀動脈供血不足:表現為T波低平或倒置,有時伴ST段壓低,多數T波異常為易變性;急性心內膜下心肌缺血時,T波高尖.

4)TV2≥TV5對冠心病診斷有重要價值,因冠狀動脈供血不足主要影響左心室,T向量可偏離左側而向右向下,但也可見于其它現象.

4.2 心尖肥厚性心肌病

心電圖特征為胸前導聯巨大倒置T波(V3~V6倒置大于1.0 mV),伴ST段壓低、左室電壓升高.左室肥大:R波為主導聯ST段下移同時伴有T波低平或倒置;右心室肥大:V1導聯ST段下移,T波雙向或倒置,與心肌組織結構異常造成復極異常有關.

4.3 肺動脈栓塞

早在1935年,MeGinn和White[3]就已描述了急性肺栓塞導致的急性肺心病患者心電圖出現SIQIIITIII此后,多項研究表明,肺動脈栓塞時約70%患者可出現不同程度心電圖異常,包括T波倒置(右胸前導聯、下壁導聯可有T波倒置,倒置T波多在數天~2周恢復),不完全性右束支阻滯,同時伴有肺型P波及SIQIIITIII[4],產生機理與心輸出量降低,心肌缺血引起復極異常及右室壓力負荷過高有關.右心室負荷增加,心室壓力增高以及各種神經內分泌激活等,可以引起體表心電圖的相應改變,而且這種心電圖改變與肺動脈高壓的嚴重程度成正比.急性肺心病、胸部外傷等均可引起T波異常.

4.4 幼年型T波變異

在兒童時V1~V4導聯T波倒置一直持續到成年,深吸氣時T波轉為正常.有人認為幼年型T波可能由于無肺組織覆蓋“心臟切跡”區所引起.

4.5 束支傳導阻滯所致的復極異常

完全性右束支阻滯:V1導聯T波倒置;完全性左束支阻滯:V5、V6導聯T波雙向或倒置為繼發性復極異常.

4.6 藥物和電解質紊亂所致T波異常

許多藥物的毒性反應可引起心肌病變,如治療血吸蟲病的銻劑,達到一定劑量后,均引起心肌毒性反應,表現為T波深倒置,系心肌功能性損害,停藥后T波可恢復正常.低鉀時T波逐漸降低以致倒置,U波增大,常見T波與U波融合;高血鉀時,T波高尖,基底變窄,伴P波與QRS波群振幅降低、間期增寬,ST段降低.產生機理與細胞內外K+濃度異常有關,主要影響心房肌纖維動作電位及心室復極.

4.7 電張調節性T波改變

是指在間歇性束支傳導阻滯、右室起搏、陣發性心動過速等患者中,隨著上述異常除極的消除,在恢復正常節律時出現T波變化,T波倒置伴有QT間期延長,恢復正常除極一段時間后,T波改變可完全恢復正常.其產生機理,認為與心肌興奮時限變化導致心室梯度改變有關,是由于除極過程變化之后所出現的正常表現,但出現于冠心病患者就不一定是正常現象,可能是電張性T波改變與缺血性T波改變兩種機制并存[5].

人民在文化的形成、發展過程中具有主體性的作用,公社為人民進行文化創造提供良好的社會環境,摧毀了宗教神學勢力對人們世俗生活和思想觀念的壓制,把“一切教育機構對人民免費開放”,[2](P155)將人們從教會的精神束縛中解放出來,真正發揮人們的創造力。而且,工人階級的第一個政府還決定開放盧浮宮、土伊勒里宮和首都的博物館與公園,供人們自由參觀,這一舉措保障了人們的文化權益的實現、賦予人們對于文化成果的享有權。

4.8 體育性心肌綜合征

某些長期參加體育鍛煉者,可引起心臟發生某些電生理變化,胸前導聯可出現深而倒置的T波,伴ST段輕度抬高,運動試驗或靜點異丙腎上腺素可使T波恢復正常,機理不清,可能與迷走神經張力過高有關.

4.9 瓣膜脫垂綜合征

可在左胸前導聯T波有切跡或明顯倒置,無力型者如T向量轉向上,在II、aVF導聯T波倒置,應用β受體阻滯劑可使T波直立,發生機制不明.

4.10 膽心綜合癥

膽囊病變伴有心電圖改變,可見T波高尖,有時伴有ST段抬高,尤其胸導聯上表現明顯,發生機制不明,可能與植物神經調節有關.多數患者,膽囊病變去除后,T波恢復正常.

4.11 顱腦自主神經性T波異常

多數顱腦出血、顱內病變都可引起T波顯著倒置,甚至可達1.0~1.5 mV,似無Q波心梗,伴有Q-T間期延長,并可出現室性心律失常.產生機理是綜合性的,與傳出交感神經對心肌支配的不平衡有關.腦心綜合征:因腦出血累及丘腦下部、腦干和自主神經系統,導致心血管功能障礙,隨著病情好轉,異常心電圖亦隨之恢復,稱為腦心綜合征腦心綜合征,多發生于腦出血1周內,可隨病情的好轉而恢復正常[6].發生急性腦出血時,心電圖在急性期發生改變的,在恢復期部分能完全恢復,說明心電圖異常繼發于腦部病變.

4.12 特殊類型的T波異常

T波電交替是特殊類型的T波異常,是T波形態、幅度、極性逐波交替性改變的現象.這種心電圖現象可見于Q-T間期延長綜合癥、急性心肌缺血、變異性心絞痛、兒茶酚胺過多釋放以及電解質紊亂.當伴有各種病理生理改變的患者,T波電交替肉眼不能觀察到,而由特殊信號處理到的屬于毫伏極電交替,稱為毫伏極T波電交替,預示潛在的心室復極不穩定,是惡性室性心律失常的預測指標之一.目前認為雖然T波電交替的臨床應用價值尚未得到全面肯定,但其在識別惡性心律失常方面具有很大潛力.

4.13 正常變易性T波改變

1)心血管神經官能癥:臨床常見一些人自覺心悸、胸悶等,心電圖出現輕度ST-T改變,是由于β受體敏感所致.

3)T波的立位性改變:隨著體位的改變,T波的形態和方向也不同直立體位時,可伴發Ⅱ導聯的T波倒置,這種情況多見于無力型的人,這種暫時的立位性T波改變,認為是由于交感神經活動增強所致.

4)餐后T波改變:飯后,在Ⅰ、Ⅱ、V2~V4導聯可以出現T波低平或倒置,禁食后T波改變消失.

[1]劉仁光.心肌缺血與心肌梗死心電圖診斷的新理念[J].臨床心電學雜志,2009,18(4):257-258.

[2]西雁,葛均波.心電圖ST-T改變[J].臨床心電學雜志,2000,9(4),193-195.

[3]Scott R C.The SIQIII(MeGinn White)pattem in acutle cor pulmonale:A form of transient left posterior hemiblock[J].Amer Heart, 1971,82(1):135-136.

[4]Ferrari E,Imbert A,Chevalier T,et al.The ECG in pumonary embolism.Predictive value of negative T waves in precordial leads-80 case reports[J].Chest,1997,111(3):537-543.

[5]盧喜烈.現代心電圖診斷大全[M].北京:科學技術文獻出版社,1996:836-837.

[6]周矗,徐坤洋.220例急性腦梗死患者心電圖改變分析[J].心血管康復醫學雜志,2009,18(4):391-395.

Abstract:There are many changes of T wave in an electrocardiogram which reflects the ventricular repolarization of the ventricular muscles.The change of T wave is influenced by the factor of physiology and pathology.This thesis analyses the formation of T wave,the diagnostic standard of abnormal T wave,the original and secondary change of T wave,the abnormal T wave and normal variability of T wave so as to get a better understanding of it.And it is meaningful for the electrocardiogram workers to get the right judgement of the patients'T wave changes in their practical working.

Key words:electrocardiogram;T wave;ventricular repolarization

〔編輯 楊德兵〕

Analysis of T Wave in an Electrocardiogram

LIU Jin-lan
(Department of Functions,The Fifth People Hospital Datong,Datong Shanxi,037006)

R540.4+1

A

2010-08-20

劉晉蘭(1962-),女,山西朔州人,副主任醫師,研究方向:心電學.

1674-0874(2010)06-0051-03

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