鹽酸納洛酮治療急性腦梗死 128例的臨床觀察

谷欣榮,燕林寶,謝星斌

近年來,腦血管病發病率逐年升高。急性腦梗死為缺血性腦血管病,因血栓形成或栓塞引起,早期合理治療可減輕功能缺損,提高生活質量,減輕家庭負擔。我院用納洛酮注射液治療急性腦梗死取得良好效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2007年9月—2009年10月我院住院的腦梗死患者 128例,均符合全國第4屆腦血管病的診斷標準,且經顱腦 CT或 MRI證實。發病均在 48 h內,入院前未經任何抗凝、溶栓治療。均排除出血性腦血管疾病、其他系統出血或有出血傾向、嚴重心肝腎功能不全及重度高血壓者。治療組(鹽酸納洛酮組)72例中,男 40例,女 32例,年齡 42歲 ～80歲,平均 64.1歲;對照組 56例,男 31例,女 25例,年齡41歲 ～78歲,平均 63.9歲。

1.2 方法 治療組 (鹽酸納洛酮組)在常規治療的基礎上加用納洛酮 0.03mg/kg體質量,加入生理鹽水 250 ml中靜脈滴注,1次/d,連用2周。對照組給予常規抗凝、對癥治療,療程與治療組相同。兩組在治療期間若出現顱壓增高時均用甘露醇脫水、對癥治療,伴有高血壓者給予降壓治療。治療前及治療 2周后進行心電圖、血常規、肝腎功能、出血時間、凝血酶原時間、血纖維蛋白原含量及腦 CT檢查。

1.3 療效判定 治療 2周后兩組均按全國第4屆腦血管病學術會議制定的神經功能缺損和生活能力狀態量表評定效果,基本痊愈:功能缺損評分減少 91%～100%,病殘程度 0級;顯著進步:功能缺損評分減少 46%～90%,病殘程度 1級 ～3級;進步:功能缺損評分減少 18%～45%;無變化:功能缺損評分減少或增加 18%以內;惡化:功能缺損評分增加 18%以上。有效指基本痊愈 +顯著進步 +進步。

2 結果

治療組基本痊愈 26例,顯著進步 36例,進步 6例,無變化 4例,總有效率 94.4%;對照組基本痊愈 7例,顯著進步16例,進步 20例,無變化 13例,總有效率 76.8%。兩組比較差異有統計學意義 (P＜0.05)。治療組治療前神經功能缺損評分為 (29.32±6.48)分,治療后為 (7.12±5.05)分;對照組治療前神經功能缺損評分為 (28.32±6.55)分,治療后為 (18.12±5.56)分。治療組治療后與對照組治療后比較差異有統計學意義 (P＜0.05)。另外,兩組治療前后血纖維蛋白原含量均有不同程度降低。所有患者在觀察期間均未見任何不良反應。

3 討論

有研究表明 ,急性腦梗死的神經元損傷與內源性阿片樣物質特別是 β內啡肽 (βEP)的大量釋放密切相關,βEP參與了急性腦梗死的病理生理過程,使梗死區腦血流進一步下降,抑制該區神經元電活動,繼而加重神經元向不可逆壞死方向發展[1]。大量實驗及臨床研究證實,納洛酮與阿片受體有很強的親和力,可有效阻斷外源性阿片受體激動劑和內源性嗎啡樣物質的作用。因此可阻斷 βEP對神經元的毒性作用,保護神經元,促進神經功能恢復,增加缺血區血流量,降低血粘度。在急性腦梗死治療上早期及時使用納洛酮,可阻斷甚至逆轉 βEP對腦細胞的毒性作用,阻止遲發腦神經壞死,這與腦梗死預后關系密切。有研究顯示,在急性腦梗死時,缺血再灌注組織中脂質過氧化物含量增多,自由基產生增多,體內氧自由基蓄積能引起腦組織缺血再灌注損傷,納洛酮能降低腦組織缺血再灌注損傷后的過氧化物等自由基的產生,減輕腦損傷,減輕神經功能缺損[1]。本研究顯示,納洛酮具有明顯的催醒作用,對改善昏迷、失語的效果優于肢體運動障礙的改善,且有明顯減少血小板聚集、降低血粘度的作用,因而可提高缺血區的氧供及灌注壓,縮小梗死面積[2-3]。有實驗表明納洛酮具有抑制花生四烯酸代謝和穩定溶酶體功能。納洛酮可使血栓素A2合成減少,從而抑制血小板聚集[4]。通過觀察,納洛酮治療急性腦梗死具有起效快、安全可靠、無明顯不良反應等特點,可值得推廣。但目前臨床上在使用納洛酮治療急性腦梗死時,對缺血程度、使用劑量存在不同觀點,有待進一步探討。

1 陳鐘黎.納洛酮腦保護作用的研究現狀 [J].現代中西醫結合雜志,2009,6(18):705-707.

2 顧應江,官明,宋霞,等.鹽酸納洛酮對急性腦損傷患者催醒作用的臨床研究 [J].醫學臨床研究,2004,1:21.

3 李愛云.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究 [J].中國急救醫學,2000,12(20):727.

4 魚桂芳,劉秋杰,劉暉,等.納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究[J].中華神經科雜志,2000,3:33.