脂蛋白(a)及血漿纖維蛋白原檢測與心絞痛的臨床關系

宋希蘭

(河南省浚縣人民醫院檢驗科 河南浚縣 456250)

心絞痛在臨床上較常見,近年來實驗研究表明脂蛋白(a)[Lp(a)]、凝血系統血漿纖維蛋白原(FIB)與冠心病心絞痛有這密切的關系,在冠脈血栓的形成過程中有這重要的作用。現通過檢測脂蛋白(a)和血漿纖維蛋白原以進一步了解與冠心病心絞痛的關系。現對80例心絞痛患者和80例冠心病患者通過檢測進行比較,現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年12月至2009年1月收治的80例冠心病患者。根據臨床癥狀、心電圖動態演變及心肌酶學變化入選試驗組和對照組,試驗組選擇冠心病伴心絞痛患者80例,(男40例,女40例,年齡65～82歲)。對照組選擇單純冠心病不伴心絞痛患者80例(男42例,女38例,年齡65～82歲)。近2周內未應用抗凝血藥物,無肺栓塞及下肢靜脈血栓病史,急性感染、免疫性疾病、腦血管病、腫瘤、凝血纖溶障礙等病史,無嚴重肝腎疾患。

1.2 方法

所有入選試驗組和對照組的臨床患者進行血液檢查:入院當時試驗組及對照組均采集靜脈血,Lp(a)采用血清標本檢測,采用酶聯免疫比濁法測定Lp(a),FIB采用0.109mol/L枸櫞酸鈉抗凝的血漿標本檢測,FIB用Clauss法檢測。

1.3 統計學方法

計量數據均以(x-±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數采用χ2檢驗。

2 結果

2組檢測Lp(a)和FIB數據進行比較,見表1。

從以上數據比較試驗組Lp(a)明顯高于對照組P＜0.01;試驗組FIB明顯高于對照組P≤0.05。2組有明顯差異具有統計學意義。說明冠心病伴心絞痛時Lp(a)、FIB明顯增高,有別于單純冠心病不伴心絞痛患者。

3 討論

近年來,大量臨床與流行病學研究均表明血漿纖維蛋白原升高與冠心病的發生、發展及轉歸有明顯的關系,是冠心病的獨立危險因素[1]。脂蛋白(a)為一種特殊脂蛋白,其在人體內不受飲食、運動、吸煙、年齡等因素影響,主要由遺傳因素決定。許多研究證明Lp(a)與動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關。脂蛋白(a)[Lp(a)]結構類似LDL,并含有LDL中沒有的載脂蛋白(a),與纖溶酶原具有高度同源性,由于兩者結構的相近,與纖溶酶原激活劑(t-PA)有同等的親和力競爭與纖維蛋白,纖維蛋白原、內皮細胞、血小板和巨噬細胞膜上的結合位點結合,但apo(a)沒有t-PA水解蛋白激活纖溶酶原的作用,因此沒有促纖維蛋白溶解的作用[2]。纖維蛋白原的濃度與吸煙、超重、人種、缺乏運動、白細胞計數升高、高碳水化合物飲食、總膽固醇升高等有關。纖維蛋白原是肝細胞合成的一種非特異性應激蛋白,它游離于血漿中,分子量較大,能被凝血酶凝固形成網狀的纖維蛋白。纖維蛋白原還可通過改變紅細胞與內皮細胞的黏附性、增加LDL的細胞外聚集、刺激平滑肌細胞的增殖和向內膜遷移等導致動脈粥樣硬化的發生[3];FIB水平升高可增加冠脈事件的風險,其主要機制在于FIB能特異性地與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合,促進血小板的聚集,從而形成冠脈血栓[4]。同時還參與體內的免疫活動和炎性反應,促進冠脈病變的發展。Lp(a)300mg/L能使纖溶酶激活劑(t-PA)與細胞受體的結合降低20%,t-PA其主要功能是激活纖溶酶,從而啟動纖溶系統。因此Lp(a)含量增高將導致血管內皮細胞和末梢血細胞(主要是單核細胞)表面的纖溶活性降低,纖溶酶原激活劑(t-PA)和鏈激酶介導的溶栓作用受抑制,增加血栓形成的危險性。流行病學調查表明,Lp(a)>300mg/L冠心病發病率比Lp(a)水平<300mg/L者高3倍,Lp(a)≥497mg/L將增加中風危險性4.6倍[5]。

綜上所述,本組結果顯示冠心病伴心絞痛患者Lp(a)與FIB明顯高于單純冠心病不伴心絞痛患者。2組有明顯的差異性Lp(a)與FIB的增高在心絞痛發生發展中起到明確的指導作用,可作為心絞痛患者的臨床檢測指標。

表1 試驗組Lp(a)、FG與對照組比較(x-±s)

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