硫酸鎂加多巴胺治療重癥哮喘的療效觀察

曹曉紅

(山西省汾陽(yáng)醫(yī)院呼吸科 山西汾陽(yáng) 032200)

哮喘是常見(jiàn)病、多發(fā)病。重癥哮喘是呼吸科的急癥,尤其在基層醫(yī)院。為了盡快控制癥狀、減輕患者的痛苦,我科試加用硫酸鎂加多巴胺治療收到明顯療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年9月至2009年12月我科收治的急性發(fā)作期的重癥哮喘72例,均符合支氣管哮喘防治指南中急性期哮喘的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。上述患者隨機(jī)分為2組,治療組36例,男21例,女15例,年齡20～78歲,平均49歲;對(duì)照組36例,男23例,女13例,年齡18～72歲,平均45歲。兩組患者病情程度、肺功能指標(biāo)和一般資料均有可比性。

1.2 治療方法

2組均給予持續(xù)吸氧、相同的抗生素、抗炎、解痙、平喘、止咳、祛痰等常規(guī)綜合治療。治療組每天用25%硫酸鎂10mL加多巴胺20mg加入生理鹽水250mL中靜脈滴注,1d2次,對(duì)照組靜脈滴注的生理鹽水中不加任何藥物。3d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察治療前及治療后第3天的臨床癥狀、體征、肺功能中第1秒用力呼氣量(FEV1.0)和最大呼氣流速(PEFR)的變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效:用藥后24h內(nèi)自覺(jué)氣喘、咳嗽明顯減輕,呼吸減慢至24次/min以下,心率<90次/min,兩肺哮鳴音明顯減少或消失、汗止,可平臥;有效:用藥后24h～72h氣喘咳嗽減輕,呼吸頻率、心率均有所減慢,兩肺哮鳴音減少;無(wú)效:治療72h后氣喘癥狀及體征無(wú)改善或反而加重者。以顯效、有效相加計(jì)算總有效率。

表1 臨床癥狀與體征的改善

表2 治療前后肺功能變化(±s)

表2 治療前后肺功能變化(±s)

注:與治療前相比較,表示*P＜0.05,表示**P＜0.01;與對(duì)照組同期比較,表示**P＜0.01

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1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀與體征的改善

治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表1。

2.2 肺功能變化

治療組經(jīng)治療后PEFR和FEV1.0均有提高,且明顯優(yōu)于對(duì)照組。2組差異有高度顯著性,見(jiàn)表2。

3 結(jié)語(yǔ)

本文結(jié)果表明,對(duì)照組中大部分支氣管哮喘患者的病情能得到一定程度的緩解;但治療組加用硫酸鎂及多巴胺可提高療效和縮短達(dá)到有效所用時(shí)間,且無(wú)明顯副作用。少部分患者有嗜睡、輕度腹瀉。

4 討論

支氣管哮喘是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥,表現(xiàn)出氣道狹窄和氣道高反應(yīng)性特征。現(xiàn)已證實(shí),腎上腺素能β受體對(duì)激動(dòng)劑失敏,受體數(shù)目減少及氣道平滑肌α/β受體比例平衡失調(diào),與氣道高反應(yīng)性密切相關(guān)[1]。急性哮喘治療的很重要的措施之一就是積極擴(kuò)張支氣管、改善其通氣功能。

支氣管平滑肌以β受體占優(yōu)勢(shì),而多巴胺為內(nèi)源性兒茶酚胺,是體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體物;多巴胺還可直接興奮β受體,提高氣道平滑肌細(xì)胞膜電位,使支氣管舒張。小劑量多巴胺(2～5ug/kg·min),對(duì)外周血管有選擇作用,可使腎血管、腸系膜血管、冠狀動(dòng)脈、腦血管擴(kuò)張,使微循環(huán)得到改善,心臟前后負(fù)荷減輕,起到強(qiáng)心利尿、保護(hù)生命器官血流灌注的作用。

鎂是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子,是許多酶反應(yīng)過(guò)程中重要的輔酶,同細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定密切相關(guān)。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外應(yīng)用硫酸鎂治療支氣管哮喘已有陸續(xù)報(bào)道。有關(guān)鎂離子擴(kuò)張支氣管的機(jī)制尚未完全明了,目前認(rèn)為其可能的機(jī)制為:(1)鎂是一種天然的鈣離子拮抗劑,它在細(xì)胞內(nèi)的結(jié)合部位同鈣競(jìng)爭(zhēng),阻斷鈣離子從胞漿網(wǎng)處釋出,能抑制鈣依賴性興奮-收縮耦聯(lián)和刺激分泌耦聯(lián)機(jī)制,阻斷平滑肌收縮和腺體分泌。(2)支氣管哮喘患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),乙酰膽堿釋放增加,而鎂離子能使膽堿能神經(jīng)末梢乙酰膽堿釋放減少,以阻止支氣管哮喘的發(fā)作。(3)鎂離子能激活腺苷環(huán)化酶,加快ATP轉(zhuǎn)化為cAMP的速度,使cAMP／cGMP比值升高,從而穩(wěn)定膜電位,阻止肥大細(xì)胞生物活性物釋放,抑制腺體分泌,解除支氣管平滑肌痙攣,增加通氣功能。(4)支氣管哮喘患者支氣管壁β受體功能低下,鎂可激活低下的腎上腺能β受體,能增加β受體對(duì)激動(dòng)劑的親和力,它能對(duì)β受體行增數(shù)調(diào)節(jié),硫酸鎂通過(guò)增加β受體的結(jié)合力和上調(diào)β受體激動(dòng)劑的數(shù)目增加了其他藥物的支氣管擴(kuò)張效應(yīng)。它還能激活低下的腺苷酸環(huán)化酶,從而抑制哮喘的發(fā)作。(5)支氣管哮喘常處于興奮和焦慮狀態(tài),尤其是使用茶堿和糖皮質(zhì)激素后,鎂離子具有鎮(zhèn)靜作用。(6)鎂離子可舒張由于缺氧所致的毛細(xì)血管和小動(dòng)脈痙攣,降低心臟后負(fù)荷,隨著肺瘀血的減輕間接改善呼吸功能和缺氧[2]。(7)近來(lái),鎂離子還被發(fā)現(xiàn)是成人哮喘中的一種抗炎因子[3]。(8)此外,中醫(yī)認(rèn)為肺與大腸相表里,鎂能使大便通暢而使肺癥改善。

臨床上硫酸鎂因用量小,血清鎂的濃度還遠(yuǎn)不到抑制呼吸的水平,但可使血壓下降,心率減慢;而小劑量多巴胺可使血壓輕度升高,心率稍增快,兩者作用相互抵消,因而對(duì)血壓心率無(wú)明顯影響。

通過(guò)靜滴小劑量硫酸鎂加多巴胺治療重癥哮喘的觀察,我們認(rèn)為其平喘作用肯定,費(fèi)用低,療效好,并且有利于撤減激素,且無(wú)明顯副作用,值得在基層醫(yī)院推廣使用。我們建議,治療重度支氣管哮喘時(shí)應(yīng)于綜合治療的基礎(chǔ)上加用硫酸鎂加多巴胺,尤其是合并有高血壓和糖尿病及心律失常、消化道出血、甲狀腺功能亢進(jìn)等不宜大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及精神過(guò)度緊張的患者。

[1]韓麗紅.硫酸鎂靜脈注射輔助治療哮喘急性發(fā)作57例療效觀察[J].解放軍藥學(xué)學(xué)報(bào),2009,25(3):275～276.

[2]Corbridge TC,Hall JB.The assessment and management of adult with status asthmaticus[J].Am J Respir Crit Care Med,1995,151:1296～1316.

[3]Rowe BH,Camargo CAJr.The role of magnesium sulfate in the acute and chronic management of asthma[J].Cur Opin Pulm Med,2008,14(1):70.