80例肝源性潰瘍的治療分析

耿威

【摘要】 目的 探討肝源性潰瘍(HU)的臨床特點和有效治療方法。方法 對80例HU患者的臨床表現進行分析,確診后采用三聯療法,即給予奧美拉唑20 mg,口服,2次/d;克拉霉素500 mg,口服,2次/d;阿莫西林1000 mg,口服,2次/d。同時針對肝硬化、門脈高壓給予保肝,降低門脈壓力等綜合治療措施。結果 所有患者的上腹痛、反酸、噯氣等潰瘍病癥狀均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,總有效率為85%。結論 由于許多HU患者的臨床癥狀不典型,對于肝硬化門脈高壓患者,均應常規進行胃鏡檢查,以便及時發現本病。在制酸、清除Hp的同時,針對門靜脈高壓、內毒素血癥等進行綜合性治療并積極促進肝功能改善,盡量避免使用損傷胃黏膜的藥物,可提高療效。

【關鍵詞】肝硬化;消化性潰瘍;幽門螺旋菌

肝硬化并消化性潰瘍稱為肝源性潰瘍(HU),是肝硬化門脈高壓患者發生上消化道出血的原因之一。潰瘍癥狀常不典型,易被肝硬化的癥狀所掩蓋,容易漏診。為了提高診治水平,筆者對80例肝源性潰瘍患者進行了治療分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例肝源性潰瘍(HU)患者,其中男44例,女36例;年齡30~71歲。所有患者均根據臨床表現、實驗室檢查、B超等檢查確診為肝硬化;行胃鏡檢查證實合并消化潰瘍,其中胃潰瘍 26例(32.5%),十二指腸球部潰瘍44例(55%),復合性潰瘍10例(12.5%)。本組患者的臨床癥狀多不典型,66例表現為無規律上腹部不適、上腹部隱痛或(和)腹脹,占82.5%;而有消化性潰瘍典型癥狀及體征者為14例、占17.5%,伴上消化道出血者44例,以黑便多見。幽門螺旋菌(Hp)檢測采用尿素酶快速測定法,有68例陽性,陽性率為85%。

1.2 治療方法 采用三聯療法,即給予奧美拉唑20 mg,口服,2次/d;克拉霉素500 mg,口服,2次/d;阿莫西林1000 mg,口服,2次/d。同時針對肝硬化、門脈高壓給予保肝,降低門脈壓力等綜合治療措施。

1.3 療效判斷標準[1] 愈合,經胃鏡復查為H12期;有效,潰瘍面積縮小1/2以上;無效,潰瘍面積縮小<1/2或無變化。愈合加有效為總有效率。

2 結果

經綜合治療,所有患者的上腹痛、反酸、噯氣等潰瘍病癥狀均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,總有效率為85%。

3 討論

肝源性潰瘍(HU)是指在肝硬化門靜脈高壓的基礎上發生的消化性潰瘍,屬于難治性潰瘍之一。HU出血是肝硬化門靜脈高壓非食管胃底靜脈曲張破裂的原因之一,臨床上易被誤診為食管胃底靜脈曲張破裂出血。該病的發病機制較復雜,概括起來主要是胃黏膜血流量減少,黏膜屏障功能削弱,血中胃泌素、生長抑素、胰高血糖素及外源性組胺升高,導致攻擊因子增強所致:①肝硬化時門脈壓力高,胃黏膜瘀血水腫、黏膜下動一靜脈分流量增加,致使血流量減少,使胃組織中和酸的能力降低致使潰瘍形成;②肝硬化時肝臟對胃泌素及腸源性組胺滅活功能減低,致使血中胃泌索、生長抑素、胰高血糖素濃度增高,引起胃酸分泌增加。正常情況下,生長抑素和胰高血糖素可通過抑制胃泌素的分泌而減少胃酸的分泌;③肝硬化時體內維生素A和U缺乏,白蛋白減少,胃黏膜缺血缺氧等對引起胃組織營養及能量代謝障礙,使胃黏膜防御能力和修復能力減弱,有利于H+逆擴散,從而損傷黏膜;④HU的形成還可能與肝硬化時植物神經功能紊亂、合并Hp感染及藥物性損害胃黏膜等有關;⑤腸源性內毒素激活,導至黏膜糜爛和潰瘍[2]。筆者對80例HU患者進行了治療分析,發現肝硬化患者上腹痛缺乏普通消化性潰瘍具有的規律性,其他癥狀以反酸、噯氣多見。部分患者只有肝硬化癥狀,而因上消化道出血行胃鏡檢查時偶然發現。張曉東[3]等報道肝硬化患者胃潰瘍多于十二指腸球部潰瘍,且復合性、多發性潰瘍多見。本組80例患者經胃鏡檢查證實有胃潰瘍26例(32.5%),十二指腸球部潰瘍44例(55%),復合性潰瘍10例(12.5%)。經綜合治療,所有患者的上腹痛、反酸、噯氣等潰瘍病癥狀均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,總有效率為85%。

綜上所述,筆者認為對于肝硬化門脈高壓患者,均應常規進行胃鏡檢查,以便及時發現本病。在制酸、清除Hp的同時,針對門靜脈高壓、內毒素血癥等進行綜合性治療并積極促進肝功能改善,盡量避免使用損傷胃黏膜的藥物,可提高療效。

參 考 文 獻

[1] 羅芳,伍聯軍.雷貝拉唑聯合心得安治療肝源性潰瘍16例臨床分析.四川醫學,2006,27(5):494.

[2] 金麗君,周宏斌,劉秀杰.肝源性潰瘍48例分析.中國誤診學雜志,2008,8(20):50215022.

[3] 張曉東,張曉慧,王云溪.肝源性潰瘍56例臨床分析.胃腸病學和肝病學雜志,2000,9(4):309.