呼吸支持治療危重哮喘的臨床觀察和分析

曾建明 王新 莫郁苓 田立景

支氣管哮喘是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發作、加劇，多數患者可自行緩解或經治療后緩解［1～3］。全球有1～6億患者。我國五大城市的資料顯示同齡兒童的哮喘患病率為3%～5%，兒童高于青壯年，成人男女患病率大致相同。目前哮喘的發病病因還不十分清楚，患者過敏體質及外界環境的影響是發病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關，同時也受遺傳因素和環境因素的雙重影響。目前哮喘的發病機制不完全清楚，但可概括為免疫-炎癥反應、神經機制和氣道高反應性及其相互作用［4，5］。支氣管哮喘急性發作期(危重)的分級的臨床特點為:(1)氣急、紫紺、不能平臥，明顯出汗伴有三凹癥，嗜睡或意識模糊;(2)脫水，煩躁不安，全身虛弱，單音講或吐字不清;(3)心律失常或奇脈，心率大于120次/min;(4)兩肺呼吸音減弱，哮鳴音微弱，呼吸頻率大于30次/min，出現“沉默胸”;(5)PEF或FEV1＜60%預計值，PEF變異率 ＞30%;(6)吸空氣時動脈血氣分析PaO2＜40 mm Hg和(或)PaCO2正常＞50 mm Hg;SaO2＜90%，有三重酸堿失衡和多臟器功能損害。現將我院05年11月至09年11月在呼吸內科收治的67例危重支氣管哮喘診治體會加以分析總結，以提高臨床醫生對呼吸支持治療危重支氣管哮喘認識，以便早期診斷及合理治療并提高治愈率降低死亡率并降低住院天數。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2005年11月至2009年11月期間德陽市人民醫院呼吸內科住院的危重支氣管哮喘急性發作患者67例，其中男32例，女35，男女之比為1∶1。平均年齡為(28.46±4.72)歲。呼吸支持治療(氣管插管并予有創呼吸機治療)的同時給予糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇等治療的作為治療組34例，非呼吸支持治療僅給予糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇等治療作為非治療組為33例。

1.2 臨床表現 臨床癥狀:反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發作、加劇。上述癥狀急性發作而入院。體征:(1)氣急、紫紺、不能平臥，明顯出汗伴有三凹癥，嗜睡或意識模糊;(2)脫水，煩躁不安，全身虛弱，單音講或吐字不清;(3)心律失常或奇脈，心率大于120次/min;(4)兩肺呼吸音減弱，哮鳴音微弱，呼吸率大于30次/min，出現“沉默胸”;實驗室檢查:(1)PEF或FEV1＜60%預計值，PEF變異率＞30%;(2)吸空氣時動脈血氣分析PaO2＜40 mm Hg和(或)PaCO2正常 ＞50 mm Hg;SaO2＜90%，有三重酸堿失衡和多臟器功能損害。

2 方法

上述患者，均給予持續氧療，改善通氣，并給予糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇和糾正水電解質治療。上述患者分為治療組34例:給予有效的呼吸支持(氣管插管并予有創呼吸機)同時給予糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇等治療。非治療組33例:給予有效的糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇等治療而未給予呼吸支持治療。

3 統計學處理

在微機上用PEMS3.0統計軟包做統計學處理，實驗數據用±s)表示，統計學分析采用t檢驗、方差分析和直線相關分析，P＜0.05為有統計學意義;結果見表1。

表1 兩組患者各項臨床指標及轉歸比較±s)

表1 兩組患者各項臨床指標及轉歸比較±s)

組別 例數 呼吸支持時間(d) 住院時間(d)治愈例數 死亡例數非治療組 33 0 23.12±1.40 25(33) 8(33)治療組 34 4.08±0.22 12.26±0.66 33(34) 1(34)P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

治療組經過有效的呼吸支持同時給予糖皮質激素、氨茶堿、沙丁胺醇等治療的患者的住院天數是(12.26±0.66)d明顯少于非治療組(23.12±1.40)d，P＜0.05;治愈率:治療組為97%明顯高于非治療組治愈率75%，P＜0.05;死亡率:治療組為3%明顯低于非治療組死亡率24%，P＜0.05。

4 討論

危重支管哮喘是指那些支氣管哮喘劇烈發作，呈持續狀態，用一般支氣管擴張劑等藥物治療癥狀不能改善或繼續惡化或哮喘呈暴發性發作，發作開始后短時間進入危重狀態和(或)有意識障礙、呼吸循環衰竭、脫水、酸堿失衡的一種嚴重情況。其有以下特點:(1)氣急、紫紺、不能平臥，明顯出汗伴有三凹癥，嗜睡或意識模糊;(2)脫水，煩躁不安，全身虛弱，單音講或吐字不清;(3)心律失常或奇脈，心率＞120次/min;(4)兩肺呼吸音減弱，哮鳴音微弱，呼吸頻率＞30次/min，出現“沉默胸”;(5)PEF或FEV1＜60%預計值，PEF變異率＞30%;(6)吸空氣時動脈血氣分析PaO2＜40 mm Hg和(或)PaCO2正常＞50 mm Hg;SaO2＜90%，有三重酸堿失衡和多臟器功能損害。國外對哮喘持續狀態的定義為:“對擬交感神經胺類藥物吸入、注射或茶堿類藥物口服、直腸或靜脈給藥均無良好反應的嚴重哮喘。”哮喘按病因分為外源性和內源性。導致重癥哮喘的原因，常為感染未能有效的控制，過敏源持續作用，粘液痰塊阻塞氣道，嚴重脫水，缺氧，物理，化學，生物等過敏源的經常刺激，復合性酸中毒，對治療哮喘藥物耐藥或治療措施不力，激素使用不當，或突然停用激素及神經精神等因素單獨或綜合存在。治療越早越易控制，早期治療的重點只是一個解痙問題;而晚期病情復雜，矛盾較多，且多種治療措施不易奏效。通常可給予持續霧化吸入β2受體激動劑，或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用LT拮抗劑。靜脈滴注糖皮質激素如琥珀酸氫化可的松或甲基強的松龍(40～80 mg/d)或地塞米松，待病情得到控制和緩解后(一般3～5 d)，改為口服給藥。注意維持水電解質平衡，糾正酸堿失衡，當PH值7.2時，且合并代謝性酸中毒時，應適當補堿;給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時，進行無創通氣或插管機械通氣。若合并氣胸，在胸腔引流氣體下仍可機械通氣。此外應預防下呼吸道感染。哮喘的呼吸衰竭是潛在可逆的危及生命的狀態，需要呼吸支持，機械通氣是一種生命挽救的介入措施，對危重支氣管哮喘急性發作的患者可以降低死亡率，提高治愈率，降低住院時間，有指征時不得延遲，機械通氣通過人工輔助支持肺通氣，減輕呼吸肌負擔，可以使疲勞的呼吸肌群得以休息，增加肺泡通氣量，直到強力的內科治療提高了患者的肺功能狀態［6，7］，可以提高治愈率，降低死亡率，減少抗生素使用周期和系統性皮質激素治療失敗。對于急性重癥哮喘患者應積極治療以防止呼吸衰竭發生。重癥哮喘有嚴重的氣流受限、呼吸做功增加及不同程度的組織缺氧，患者應被送入重癥監護病房進行密切的觀察和積極的治療。治療上首先包括給氧、靜脈應用激素及吸入大劑量β受體激動劑(最初通常使用霧化吸入的方法)。如果臨床患者能夠耐受面罩那么非損傷性機械通氣也能減少呼吸做功及贏取時間［8］。解除支氣管痙攣可選用靜脈注射茶堿類藥物和糖皮質激素及口服抗白三烯藥物。沒有證據表明在標準療法中加用抗生素能夠增加療效，除非感染確實存在。從治療組和非治療組治療結果看，經呼吸支持治療重癥哮喘看，治療組住院天數是(12.26±0.66)d明顯少于非治療組(23.12±1.40)d(P＜0.05);治愈率:治療組為97%明顯高于非治療組治愈率75%(P＜0.05);死亡率:治療組為3%明顯少于非治療組死亡率24%(P＜0.05)。所以呼吸支持治療對重癥哮喘是一種有效的治療手段。但在應用氣管插管呼吸機通氣支持治療患者時常在氣管插管時容易出現心律失常和心臟驟停以及上呼吸機后存在呼吸機依賴和脫機不能等情況，而在治療哮喘持續狀態時在許多情況下又必需氣管插管和機械通氣。在呼吸支持的情況下氧合作用很少有問題，但提供足夠的通氣而不增加靜態氣道壓或過高的自發性呼氣末正壓(PEEP)是很難的［9］。一個完整的方案應該是保持足夠的通氣以使動脈血PH至少保持在7.2，此時除非有明顯的血流動力學不穩定或顱內高壓這樣的高碳酸血癥的禁忌證存在，否則可以考慮適當的高PaCO2水平。此外大多數情況下這一所謂的允許性高碳酸血癥是可以耐受的，靜脈用碳酸氫鹽用以保持PH＞7.2。

機械通氣治療哮喘時，須密切注意由于動力性肺過度充氣及自發性呼氣末正壓引起的氣壓傷和血流動力學的異常，為了減少這些并發癥的發生，可采用低呼吸頻率、低潮氣量及相對高的通氣流速，從而最大限度的延長呼氣時間，同時保持壓力在35 cmH2O以下。在哮喘中禁忌使用 PEEP，因為PEEP會進一步的妨礙呼氣并加重動力性肺過度充氣。有時可能需用強力鎮靜劑甚至肌肉松馳劑以減少呼吸做功及控制呼吸模式。但很少運用纖支鏡清除過多的氣道分泌物或粘液栓，但是如果出現段或亞段肺不張而傳統內科治療無效時仍需考慮這一措施。

［1］終南山.支氣管哮喘-基礎與臨床.人民衛生出版社，2006:326-358.

［2］蔣雄斌，朱毅，殷凱生，等.呼吸道合胞病毒對致敏小鼠氣道炎癥和CD8+T細胞功能的影響.中華微生物學和免疫學雜志，2006，26(5):522-527

［3］曹文利，孫永昌，姚婉貞.根據支氣管哮喘患者痰嗜酸粒細胞計數調整糖皮質激素劑量的臨床意義.中華結核和呼吸雜志，2007，30(5):334-338.

［4］劉春濤，王曾禮.氣道炎癥性疾病.人民出版社，2004:1-66，388-402

［5］殷凱生.支氣管哮喘現代診療.江蘇科學技術出版社，2000:1-15

［6］崔德建.重癥支氣管哮喘發作的機械通氣治療.中華結核和呼吸雜志，1994，17(6):544-545.

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［8］王辰.有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺病所致呼吸衰竭的研究.中華結核和呼吸雜志，2000，23:221-223.

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