右心室不同部位起搏早期對血漿內皮素-1及一氧化氮的影響

鄭 磊,李學文

經靜脈心內膜右心室心尖起搏(RVA)為傳統起搏方式,電極導管容易植入,能被心尖的肌小梁穩定固位,且并發癥少。近年來較多研究顯示,長期右心室心尖起搏可誘導左心收縮和舒張功能障礙。隨著主動固定電極的廣泛應用,使心室不同部位的起搏成為可能[1]。本次研究通過觀察不同部位起搏早期內皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的變化情況,探討及其可能產生的機制和參與的病理生理過程。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007年1月—2008年6月我院行心臟永久起搏器植入術患者60例,具有心臟永久起起搏器植入的Ⅰ類和Ⅱa類適應證。其中男性38例,女性22例,年齡(66.13±9.54)歲。病態竇房結綜合征8例,心房顫動合并長間歇12例,Ⅲ度房室傳導阻滯35例,Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯5例。

1.2 研究方法 患者于術前,術后1周及術后3個月,分別取靜脈血2 mL,測定ET-1及NO值。

1.2.1 ET-1測定 采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定各組ET-1含量,試劑盒系美國RapidBio Lab公司提供,批號為30070833,試劑盒靈敏度0.05 ug/L。所用酶標儀為酶標儀由BIO-RAD公司生產的NOVAPATH MICROPLATE READER酶標儀。

1.2.2 NO測定 采用硝酸還原酶法測定血漿中NO的含量。NO測試盒由南京建成生物工程研究所提供,規格100T。

1.3 統計學處理 運用SPSS 13.0統計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,多組間比較采用方差分析,兩兩比較用SNK-q檢驗,組內不同時間比較采用配對t檢驗。

2 結 果

術后1周RVA起搏組較術前升高(P＜0.05),RVA起搏組較心室間隔部(RVS)起搏組升高(P＜0.05)。NO水平術后1周RVA起搏組較RVS起搏組升高(P＜0.05);術后3個月RVA起搏組較術前升高(P＜0.05),RVA起搏組較RVS起搏組升高(P＜0.05)。詳見表 1。

表1 各組ET-1及NO變化(±s)

表1 各組ET-1及NO變化(±s)

組別 n ET-1(μ g/L)術前 術后一周 術后3月NO(μ mol/L)術前 術后一周 術后3月心尖起搏組 20 1.16±1.40 2.73±1.981)2) 1.24±0.83 13.81±2.15 15.09±1.782) 15.30±1.971)2間隔起搏組 20 0.94±1.00 1.05±0.91 0.81±0.77 13.66±2.52 13.09±2.67 13.38±2.36與同組術前比較,1)P＜0.05;與組間比較,2)P＜0.05

3 討 論

RVA起搏改變了心室激動順序,產生了不同步性的心肌收縮,使局部心肌纖維縮短速度和心腔內壓力上升速度發生改變,局部血流發生紊亂、室壁矛盾運動,導致左室收縮和舒張功能低下,影響心臟的泵血功能[2,3]。長期右室心尖部起搏對于心功能處于臨界狀態或心功能異常的患者這一負面影響會更大。

右心室間隔部起搏研究始于20世紀八十年代,由于可獲得接近生理的心臟激動順序,因而成為心臟起搏研究的重點和熱點。

在正常的心血管系統NO和ET-1均產生于心內膜或血管內皮并作用于心肌細胞和(或)血管平滑肌細胞(VSMC)。作為機體內重要的血管活性物質,NO和ET-1之間存在著反饋調節機制:ET-1通過ETB1受體調節一氧化氮合酶(NOS)活性和NO的產生,而NO抑制內皮細胞產生ET-1,并通過cGM P在多種水平對抗ET-1的有害效應,維持正常的心血管功能[4]。總之,在正常心血管系統,NO和ET-1存在一個動態平衡,二者之間的平衡被打破則導致疾病的發生、發展。

本次研究中,RVA起搏組ET-1水平術后1周較術前升高,RVS組NO水平術后3個月較術前升高,且高于RVS組;可以看出ET-1水平升高早于NO水平升高,考慮可能由于心尖起搏引起的心功能下降和血流動力學變化,隨之引起ET-1的升高,ET-1升高為心功能下降和血流動力學改變的代償,但過度ET-1升高又可引起NO的升高以對抗其過度升高帶來的負面影響。

由于RVS起搏的解剖基礎是起搏點靠近His束,后者是左右心室電擴布起始區域,可以設想在靠近His束區域起搏必然更符合心室內的生理傳導順序,理論上來講,RVS起搏的血流動力學優于RVA起搏。所以保持心室正常激動順序和同步性是RVS起搏保持血流動力學穩定的基礎,雙心室的電激動同步性有利于左、右心室間的同步機械收縮,可提高射血分數,獲得較好的急性和長期血流動力學效果。血流動力學的穩定保證了ET-1和NO水平穩定,這與本次試驗的結果符合,從而消除了其紊亂帶來的心功能的進一步的惡化。

[1]汪芳,張建軍.采用主動固定電極導線行右室流出道間隔部起搏的臨床應用[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2006,20(2):151-152.

[2]Zile MR,Blaustein AS,Shimizu G.Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling[J].Am Coll Cardiol,1987,10:702-709.

[3]Rosenqvist M,Lsaaz K,Botviniek EH,et al Relative importance of activation sequence compared to atrio ventricular synchrony in left ventricular function[J].Am Cardiol,1991,67:148-156.

[4]Alonso D,Radomski MW.T he nitric oxide-endothelin-1 connection[J].Heart Fail Rev,2003,8(1):107-115.