中西醫結合治療擴張型心肌病合并心律失常的臨床療效分析

董建臨

（常德職業技術學院附屬二醫院，湖南常德 415000）

擴張型心肌病是一種原因不明的心肌病，主要是以是心臟擴大，特別是左心室擴大和左心室收縮功能降低為特征，是心律失常發生率最高的心臟疾病，心律失常是增加DCM晚期死亡的重要原因，臨床尚無特效治療方法。本文中筆者探討了中西醫結合治療擴張型心肌病合并心律失常患者的療效，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年1月～2009年1月收治擴張型心肌病住院患者95例，檢出心律失常74例。將74例病例隨機分為兩組，對照組 37例，其中，男27例，女 10例；年齡33～55歲，平均（46.4±5.4）歲。 治療組 37 例，其中，男 23 例，女 14 例；年齡31～52 歲，平均（45.1±3.9）歲。

DCM臨床診斷符合WHO/ISFC國際心臟病學聯合學會標準，并排除肥厚性心肌病、右室心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血壓、瓣膜病、肺心病等。74例患者均有陣發性心悸、氣促、下肢水腫等臨床表現，病史5～17年。對照組中，心功能Ⅱ級 5例，占 13.7%，心功能Ⅲ級 18例，占 48.6%，心功能Ⅳ級14例，占37.7%。治療組中，心功能Ⅱ級6例，占16.2%，心功能Ⅲ級19例，占51.4%，心功能Ⅳ級12例，占32.4%。兩組性別、年齡、心功能等一般資料差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 心律失常種類

傳導阻滯43例，占心律失常的58.1%，其中室內傳導阻滯22例，房室傳導阻滯13例，左束支及其分支阻滯4例，右束支及其分支阻滯4例。室性期外收縮（早搏）和室性心動過速共30例，占心律失常的41.1%。其中頻發、多源或成對室性早博以及短陣室速22例，房顫21例。

1.3 方法

對照組給予三磷酸腺苷20 mg、維生素C 2 g加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d；室性早搏患者給予口服普荼洛爾10～20 mg開始，3次/d；室上性及室性快速心律失常者給予胺碘酮 200 mg；房顫者口服地高辛 0.25 mg/d，1 次/d；其他藥物有利尿劑、擴血管藥物。治療組在對照組的基礎上加用制附子 15 g、黃芪 30 g、黨參 30 g、丹參 30 g、澤瀉 20 g、茯苓12 g、白術 10 g、麥冬 10 g、五味子 10 g、淫羊霍 10 g、炙甘草10 g。快速型心律失常加黃連10 g、苦參30 g、甘松10 g、萬年青10 g；緩慢型心律失常加麻黃10 g、桂枝10 g、枳實10 g、羌活10 g。

1.4 療效評定標準

結合Brandenburg方法對擴張型心肌病病程分期，制訂療效評定標準[1]。患者無心力衰竭臨床表現，心功能改善Ⅱ級或Ⅲ級以上，左心室舒張末內徑50～60 mm,左心室射血分數40%～60%為顯效。患者臨床癥狀較前有改善，心功能改善Ⅰ級，左心室舒張末期內徑50～60 mm，左心室射血分數30%～40%為有效。患者臨床癥狀較前無改善或加重，心功能無改善，左心室舒張末期內徑＞70 mm，左心室射血分數＜30%為無效。

1.5 統計學分析

2 結果

2.1 兩組治療后療效比較

患者治療2個療程后，治療組有效率明顯優于對照組，兩組比較，差異有統計學意義（χ2=5.23，P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療后療效比較[n（%）]Tab.1 Comparison of the efficacy after treatment in two groups[n(%)]

2.2 兩組觀察指標比較

治療組在心臟形態指標和心臟功能指標治療前后有明顯變化，治療前后比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。 對照組各指標治療前后無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后觀察指標變化（±s）Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)

表2 兩組治療前后觀察指標變化（±s）Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)

指標 對照組治療前 治療后治療組治療前 治療后左心室內徑（mm）左心房內徑（mm）左心室流出道內徑（mm）左心室舒張末期內徑（mm）左心室收縮末期內徑（mm）左心室射血分數（%）心臟指數[L/（min·m2）]心排出量（L/min）等容擴張時間（ms）左心室舒張高峰充盈時間（ms）左心室舒張高峰充盈率（EDV/s）41±11 37±12 32±7 64±9 55±11 34.0±12.0 2.20±1.15 3.32±1.24 97±10 3.12±2.21 0.36±0.15 37±13 35±14 31±9 62±5 48±6 32.0±11.0 2.72±1.09 4.12±1.72 91±8 3.78±2.09 0.29±0.12 41±12 38±13 32±9 65±12 56±14 35.0±13.0 2.20±1.25 3.39±1.14 98±8 3.34±2.12 0.38±0.18 25±11 27±12 24±7 45±9 34±9 58.4±16.0 3.74±2.05 5.24±1.54 74±12 5.68±1.35 0.16±0.09

3 討論

擴張型心肌病（DCM）合并心律失常的發病機制與心肌能量消耗及能量利用障礙和心臟儲備下降有關[1]，絕大多數室性心律失常的形成原因為折返機制。DCM廣泛心肌損傷和間質纖維化，為單向阻滯和傳導延緩提供了解剖基礎，由于心肌纖維排列紊亂、扭曲、間質分隔，形成傳導的不均一性，從而導致折返性心律失常。DCM伴發室速時，最常見的折返途徑為心肌內折返。DCM伴發室速的機制是束支折返。祖國醫學認為DCM屬“心悸”、“怔仲”、“喘證”等癥的范疇。病因十分復雜，主要為先天不足、后天失調，先天稟賦特異和后天特殊邪毒的侵襲往往是本病發病的關鍵，臨床辨證時一是要特別注意篩選具有特殊易感性的患者。

心律失常，尤其是嚴重的心律失常往往是DCM病情突變的誘因，有時甚至造成猝死，心律失常難以糾正也常常是心衰難以糾正的原因[2]，因此心律失常的治療在DCM治療中占有重要地位。DCM伴心律失常的治療原則是應該認真權衡治療利弊，盡可能針對有惡性心律失常傾向的高危患者用藥。藥物治療必須個體化，避免盲目預防性應用抗心律失常藥物。中醫的處理主要是采取辨證施治的方法，區別心氣陰不足、心腎陽虛、心陽欲脫、心血瘀阻、水氣凌心等不同病機，分別采用益氣養陰、溫補心腎、回陽固脫、活血化瘀、化氣行水等治法。黃芪有較強的清除氧自由基作用，限制了缺血時氧自由基對心肌細胞及亞細胞結構的破壞[3]，對缺血再灌注損傷的心肌超微結構有保護作用，對心臟缺血及再灌注性心律失常均有抑制作用[4-5]。苦參有明顯的抗柯薩奇病毒及抗心律失常作用[6]。甘松、萬年青、麻黃、枳實、羌活對抗心律失常亦有較好的療效。丹參能改善微循環，增加心肌供血供氧。諸藥合用，可使瘀去絡通，血氣流暢，脈律復常。此外，中藥的使用還可以減少由于洋地黃類、利尿劑等長期使用帶來的耐受性降低、電解質紊亂等副作用。本組資料也顯示，在常規治療DCM合并心律失常的基礎上加用中藥，能明顯改善患者臨床癥狀、心功能，治療組有效率明顯優于對照組（P＜0.05），同時治療組治療前后心臟形態指標和心臟功能指標治療前后有明顯變化，差異有統計學意義（P＜0.05），說明在 DCM 合并心律失常的治療中，中藥的作用是不可忽視的。

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