王學祥
(河南省南陽市第二人民醫院消化科,河南南陽 473012)
消化性潰瘍出血是消化內科較常見的疾病,在國外的上消化道出血比例為60%~70%,而我國高達80%[1]。消化性潰瘍急性出血,尤其是大出血可以危及生命。該病治療方法很多,在我國基層醫院治療手段主要是藥物治療,質子泵抑制劑是近年來廣泛用于治療消化道潰瘍出血的藥物之一,其能迅速提高胃內pH值,可以有效地治療消化道潰瘍出血,本文將探討質子泵抑制劑代表藥物之一奧美拉唑不同劑量治療消化道潰瘍出血的療效。
因嘔血和(或)黑便來我院就診的患者120例。經過胃鏡檢查證實為消化性潰瘍并發出血,其中,十二指腸球部潰瘍76例,胃潰瘍32例,復合性潰瘍12例;男87例,女33例;年齡 36~87 歲,平均(49.7±10.5)歲。
隨機分為3組,在補充血容量及對癥支持治療基礎上,A組用質子泵抑制劑(奧美拉唑)40 mg加生理鹽水100 ml快速靜脈點滴(30 min內滴完),并以4 mg/h維持;B組質子泵抑制劑(奧美拉唑)80 mg加生理鹽水100 ml快速靜脈點滴(30 min內滴完),并以8mg/h維持;C組質子泵抑制劑(奧美拉唑)120 mg加生理鹽水100 ml快速靜脈點滴(30 min內滴完),并以12 mg/h維持。
療效的判斷以消化道潰瘍是否已停止出血為標準[2],①患者無繼續嘔血、黑便、等癥狀,血壓和心率穩定,腸鳴音正常,血紅蛋白無繼續下降。②大便潛血試驗陰性,依據以下標準進行療效評價:用藥3 d內無活動性出血,各種指標達到出血停止指標者為顯效;用藥5 d內無活動性出血,各種指標達到出血停止指標者為有效;超過5 d以上仍有活動性出血征象者為無效。顯效+有效=總有效。
所用實驗數據輸入SPSS 11.5,建立數據庫采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
共120例患者入選本研究,每組均為40例,其中,A組男24例,女 16 例,平均年齡(50.1±13.8)歲;B 組男 26 例,女 14例,平均年齡(52.0±12.3)歲,C 組男 23例,女 17例,平均年齡(51.1±12.4)歲。3組患者年齡、性別構成比較差異無統計學意義。
3組患者中未發生嚴重的不良反應,偶有輕微不良反應,如腹痛、腹瀉、便秘、頭痛。3組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
結果顯示,A組有效率為85.00%,B組有效率為92.50%,C組有效率為95.00%。經χ2檢驗,A組與B組有效率比較,差異有統計學意義(χ2=4.50,P<0.05),A組與C組有效率比較,差異有統計學意義(χ2=6.27,P<0.05),B組與C組有效率比較,差異無統計學意義(χ2=0.00,P>0.05)。 見表1。

表1 3組療效比較(例)
消化性潰瘍是引起急性上消化道出血的最常見原因,并有多種因素造成的。其中,胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要原因。原本消化食物的胃酸(鹽酸)和胃蛋白酶(酶的一種)消化了自身的胃壁和十二指腸壁,導致損傷黏膜組織,引起出血。消化道出血不止的主要原因是胃酸持續發揮作用和胃蛋白酶起輔助作用導致的。因此,抑制胃酸分泌、及時止血對搶救患者的生命、減少輸血人數及輸血量有重要的意義。胃酸分泌的最后一步是通過壁細胞分泌膜內質子泵,即H+-K+-ATP酶。質子泵抑制劑明顯減少胃酸的分泌[3]。近年的研究表明,口服給藥、單一或重復靜脈注射質子泵抑制劑,不能很好的使胃內pH值保持在5以上,而首次靜脈注射后持續輸注質子泵抑制劑,能很好地控制胃內pH值,延長胃內pH值在6以上的持續時間,可顯著使潰瘍面的纖維蛋白溶解活性降低,從而穩定血凝塊,使消化性潰瘍出血及時停止。本研究中B組和 C 組的有效率高于 A 組(χ2=4.50,P<0.05;χ2=6.27,P<0.05),說明質子泵抑制劑的療效與劑量有關系,B組與C組療效差異無統計學意義,可能與H+-K+-ATP酶含量有關,當濃度達到一定程度后,H+-K+-ATP酶已被抑制,隨著劑量增加效果達到一定程度就不會有變化了[4-6]。
綜上所述,筆者認為質子泵抑制劑(奧美拉唑)80 mg加生理鹽水100 ml快速靜脈點滴(30 min內滴完),并以8 mg/h維持,治療效果、療效、費用最佳。
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