抗焦慮治療對老年高血壓病患者降壓療效及左室肥厚的影響

周艷紅

中國人民解放軍海軍萬壽路干休所門診部（100142）

高血壓病是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器例如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官功能衰竭。從發現高血壓到發展為重要臟器受累甚至心、腦、腎發生并發癥通常需要10～15年時間，在這個漫長的過程中，有效控制血壓仍然是目前治療高血壓病、預防重要器官受累的最重要手段。高血壓病作為老年人中的常見病，我們在為老年高血壓患者降壓的長期臨床實踐中發現，對于一些伴有焦慮情緒的老年高血壓患者單用降壓藥治療效果不理想，因此本研究采用降壓治療老年高血壓病的同時，加用抗焦慮藥物治療老年高血壓病伴有焦慮情緒的患者，以探討抗焦慮藥物治療對降壓療效以及干預左室肥厚的影響。

1 對象與方法

1.1 對象

根據WHO/ISH高血壓診斷標準，并且無明確高血壓引起的心、腦、腎等靶器官并發癥的原發性高血壓病患者。所有患者停用降壓藥物、抗焦慮藥物2周。2周后給予漢密頓焦慮量表（HAMA）測定，根據測定結果將存在情緒障礙的患者（量表評定陽性）分成2組（A、B組）。A組38例，其中男27例，女11例，平均年齡（76.4±6.2）歲。B組34例，其中男14例，女20例，平均年齡（74.3±4.5）歲。無情緒障礙的患者者（量表評定陰性）為C組（35例），男15例，女20例，平均年齡（77.5±5.7）歲。

1.2 方法

1.2.1 漢密頓焦慮量表（HAMA）測定評定標準[1]

HAMA（14項）評分＞14分，確定患者具有焦慮障礙，為量表評定陽性。評分＜14分，為量表評定陰性。

1.2.2 實驗方法

3組均口服氨氯地平降壓治療，每次5mg，1次/d，個別血壓控制欠佳者加用珍珠降壓片1～2片，2～3次/d，使血壓控制在140/90mmHg或以下。A組病例同時加用抗焦慮治療，路優泰1片，1～2次/d。B組為陽性對照，加用安慰劑治療。療程均為6個月。觀察治療前血壓、超聲心動圖及HAMA量表評分。

1.2.3 左室肥厚（LVH）的測定：

采用GE-system5超聲心動議，在二維超聲圖象定位下取M型2a進圖象測定舒張期左室內徑（LVD）、室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）。按Devereux公式計算左室肌重（LVM）、左室肌重指數（LVMI）。

1.2.4 降壓療效判定

顯效：舒張壓下降≥10mmHg并降至正?；蛳陆?0mmHg。有效：舒張壓下降未達10mmHg，但已達到正常范圍或較治療前下降10～19mmHg，如為收縮期高血壓則較治療前下降30mmHg以上。無效：未達到以上標準。

1.2.5 數據統計方法

用SPSS11.5軟件包，配對t檢驗、χ2檢驗等方法對數據進行統計處理。

2 結 果

2.1 抗焦慮治療對老年高血壓患者降壓治療的影響

2.1.1 治療前后血壓及HAMA評分的變化

表1 治療前后血壓及HAMA評分的變化（±s）

表1 治療前后血壓及HAMA評分的變化（±s）

注：各組治療前后相比：*P＜0.05 ，**P＜0.01

SBP(mmHg) DBP(mmHg) HAMA評分A組(n=38) 治療前 158.18±9.26 97.95±5.27 23.47±2.51治療后 127.18±7.30** 80.34±7.54** 7.92±2.36**B組(n=34) 治療前 159.29±8.16 98.09±4.78 23.12±2.29治療后 140.03±4.76 87.68±7.31 22.88±3.06 C組(n=35) 治療前 156.91±8.40 98.20±5.00 8.14±2.59治療后 136.29±5.52** 85.83±6.63** 8.43±2.15組 別

表1顯示，老年高血壓病患者經降壓治療后血壓均有明顯下降（P＜0.05）。經抗焦慮治療后焦慮情緒明顯改善，HAMA評分下降有顯著差異（P＜0.01）。換算公式：1kPpa=7.5 mmHg。

2.1.2 降壓療效比較

表2 3組降壓有效率的比較（n）

表2顯示，降壓療效比較B組比C組明顯下降（P＜0.05）；抗焦慮治療后A組降壓有效率比焦慮組明顯上升，有顯著差異（P＜0.01）；與C組相比也有顯著差異（P＜0.05）。

2.2 抗焦慮治療對老年高血壓患者左室肥厚的影響

表3顯示，老年高血壓不伴有焦慮情緒的患者氨氯地平降壓治療后左心室重量指數（LVMI）顯著下降，與伴有焦慮情緒的患者單用降壓治療相比LVMI的下降有顯著差異（P＜0.05），加用抗焦慮治療后LVMI也顯著下降，與B組比較有顯著差異（P＜0.05）。

表3 治療前后左室肥厚的變化 （±s）

表3 治療前后左室肥厚的變化 （±s）

注：各組內相比：*P＜0.05，**P＜0.01；與B組相比：△P＜0.05

組 別 LVMI(g/m2) LVDd(mm) IVSd(mm) LVPWd(mm)A組(n=38) 治療前 178. 81±17.56 55.05±2.84 13.04±0.74 12.93±0.66治療后 128.01±16.81**△ 52.07±1.64**△ 10.77±0.96**△ 10.83±1.09**△B組(n=34) 治療前 179.72±17.50 55.01±2.26 13.07±0.68 12.95±0.61治療后 157.33±16.27** 53.36±2.07* 12.04±0.76* 12.44±1.03*C組(n=35) 治療前 178.82±17.35 54.97±2.48 13.00±0.66 12.98±0.48治療后 126.90±14.88**△ 52.16±2.12**△ 10.65±0.92**△ 10.79±0.99**△

3 討 論

研究認為，明顯的焦慮或憤怒情緒可顯著增加高血壓發生和發展的危險度，是高血壓的一個獨立危險因素，通過心理干預緩解焦慮情緒有利于控制患者的血壓，并可改善患者的預后和生活質量[2]。本研究表明，在伴有焦慮情緒的老年高血壓患者中，焦慮障礙可明顯影響降壓療效，而抗焦慮治療可以明顯提高療效。

左室肥厚是高血壓病獨立的預后因素，逆轉左室肥厚為高血壓病治療的重要環節。一般認為，在原發性高血壓，由于室壁應力增加的左室壓力過負荷，最終導致心肌肥厚。然而，其他非血液動力學因素同樣起重要作用[3]。交感神經刺激是一個非依賴于壓力的致心肌肥厚因子，它通過α和β受體途徑導致心肌肥厚[4]。動物實驗證實[5,6]，肥厚心肌表面存在β受體密度下調，腺苷環化酶異源脫敏，抑制型G蛋白增加，SHR心肌β受體密度降低，表明高血壓引起的心肌肥厚與β受體有關。對焦慮、抑郁性障礙發病機制的研究發現，焦慮通過交感張力增加，血清皮質素分泌增多使血壓上升。心情緊張、焦慮憤怒、敵意等情緒與淋巴細胞β-腎上腺受體密度（Bmax）密切相關，心情緊張和焦慮增加時，Bmax下調明顯，表現為心率增快、血壓上升[7]。本研究發現，老年高血壓不伴有焦慮情緒的患者經氨氯地平降壓治療后左心室重量指數（LVMI）顯著下降，與伴有焦慮情緒患者單用降壓治療相比LVMI顯著下降，而加用抗焦慮治療組與單用降壓治療組相比LVMI顯著下降，提示抗焦慮治療有助于改善伴有焦慮情緒的老年高血壓患者左室肥厚。

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