譚勇明,鄧樹榮,梁 濤,李洪韜,何光銀
急性腦血管病患者并發心肌損害的變化,近年再度受到人們的關注,對其臨床價值的評估,文獻報道不盡一致。為進一步探討腦組織損傷時心肌損害變化的特點及其臨床意義。現對88例急性腦血管病患者進行血清心肌酶譜及心電圖檢測報道如下。
1.1 病例選擇 急性腦血管病組為4年內我院住院患者共88例,男性52例,女性 36例,年齡 45歲~82歲(66.1歲±7.4歲);腦梗死組46例,腦出血組42例。所選病例均符合 1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準[1],并經頭顱CT證實。同時參照其神經功能缺損程度評分標準進行臨床分型[1]:輕 型(0分~ 15分)25例,中型(16分 ~ 30分)37例,重型(31分~45分)26例。病例排除標準:凡原有心、肝、腎、肌肉疾病等病史者均未入選。正常對照組60名,為健康中老年人,男性34名,女性26名,年齡 46歲~75歲(60.2歲±5.3歲)。兩組的性別、年齡比較無統計學意義。
1.2 方法 所有患者均在入院后24 h內進行血清心肌酶檢測和心電圖檢查。心肌酶檢測使用美國DADE公司AR-IX型全自動生化分析儀,應用酶速率法測定天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)。
1.3 統計學處理 所有數據均采用Pens Ver 2.0統計軟件包進行處理。計量資料用均數±標準差(x ±s)表示。多組間比較采用F檢驗,兩組間比較用q檢驗。
2.1 急性腦血管病與正常對照組心肌酶譜的比較 腦梗死組和腦出血組的血清心肌酶除CK-MB外,AST、CK、LDH、α-HBDH與正常對照組比較差異具有統計學意義(P<0.05或P<0.01),腦梗死組與腦出血組之間心肌酶比較無統計學意義(P>0.05)。詳見表 1。

表1 腦梗死組、腦出血組與對照組心肌酶比較(x±s) U/L
2.2 急性腦血管病血清心肌酶改變與病情輕重的關系 輕型組與中型組比較,僅CK存在統計學意義(P<0.05)。重型組心肌酶顯著高于輕型組(P<0.01)。詳見表2。

表2 急性腦血管病組間血清心肌酶值比較(x±s) U/L
2.3 急性腦血管病心電圖陽性與陰性組血清心肌酶值比較在88例急性腦血管病患者中,經檢查有心電圖改變者28例,心電圖陽性率為31.8%(28/88),包括竇性心動過緩、室性早搏、心肌缺血改變等。心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較(x±s) U/L
急性腦血管病患者常常伴有不同程度的血清心肌酶改變。影響血清心肌酶的因素很多。人體內許多器官組織如心、腦、肝、腎、骨骼肌等均存在心肌酶,任何原因致這些臟器和組織的損傷均可導致細胞內酶的漏出,經組織液進入血液,進而引起血清心肌酶水平的改變。本組資料顯示,除CK-MB外,急性腦血管病患者血清AST、CK、LDH、α-HBDH 明顯高于正常對照組(P<0.05或 P<0.01),與文獻報道近似[2]。血清心肌酶增高的可能機制有:腦組織損傷,包括神經細胞和腦毛細血管內皮細胞的變性壞死、血腦屏障的破壞,腦組織中的受損細胞酶的漏出并透過血腦屏障,從而影響血清心肌酶水平的變化[3]。繼發性心肌損害,腦血管病急性期,由于腦血液循環障礙、腦水腫等致下丘腦功能受損,導致腦對心臟調節及神經體液調節作用紊亂,交感神經興奮性增高,兒茶酚胺及腎上腺素水平升高,進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮,造成心肌缺血、損傷,從而引起血清心肌酶值改變[4-6]。急性腦血管病變時,病灶處的腦血流量已明顯減少,同時血細胞分解釋放5-羥色胺、腎上腺素等產物進入病灶周圍組組,加速了內皮素的生成。內皮素參與了急性腦血管病后腦血管痙攣和遲發性腦缺血的病理生理過程[7],腦血流量下降的程度隨之明顯,更使下丘腦受損及自主神經紊亂,從而加重了心臟的損害。此外,下丘腦-垂體系統釋放血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)通過受損的血腦屏障進入血液循環,使血漿中AT-Ⅱ含量增高,導致各臟器的血管收縮,血循環障礙;高濃度的AT-Ⅱ可導致醛固硐增高,使水鈉潴留,加重心臟負擔[8]。急性腦血管病變時,還可出現包括血糖升高、消化道出血、肺部感染、腎功能改變等多器官功能損害,這些因素可直接或間接通過加重心、腦損傷而影響血清心肌酶的變化。在這幾點影響血清心肌酶變化的機制中,以腦組織的損傷為最主要。本組資料顯示,心電圖陽性組與心電圖陰性組血清心肌酶比較無統計學意義(P>0.05),心電圖陽性改變并不引起心肌酶的明顯增高,提示腦組織損傷才是急性腦血管病血清心肌酶升高的主要因素。
血清心肌酶變化與腦組織損傷的輕重有關。本研究顯示,在急性腦血管病輕型、中型、重型患者中,重型組與輕型組血清心肌酶比較有統計學意義(P<0.01)。病情越嚴重,腦組織損害越重,繼發心、腎等其他器官損害及并發癥也越多,因而血清心肌酶增高越顯著。有文獻報道[9],有意識障礙比無意識障礙患者心肌酶高,心肌酶變化與病情輕重密切相關。腦梗死與腦出血兩組血清心肌酶比較差異無統計學意義(P>0.05),提示血清心肌酶變化與腦血管病類型、病變性質無關。但也有報道腦出血組血清心肌酶明顯高于腦梗死組[10],這可能與病例選擇、心肌酶檢測的時間等因素有關。確切結論有待進一步研究證實。
急性腦血管病患者并發心肌損害時,血清心肌酶有明顯的變化,其酶值的變化主要是腦組織損傷的結果,它與腦損傷的病情嚴重程度有關。對急性腦血管病患者檢測血清心肌酶對預測其有無繼發心臟損傷、心肌受損情況、病變程度及其預后有重要的意義。
[1] 中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):378-383.
[2] 孫彩虹,逢淑申,譚蘭,等.急性腦血管病時心肌酶譜的變化[J].中風與神經疾病雜志,2000,17(4):240-241.
[3] Butterworth RJ,Wassif WS,Sherwood RA,et al.Serum neuron specific enolase,carnosinase,and their ratio in acute stroke.An enzymatic test for predicting outcome[J].Stroke,1996,27(11):2064.
[4] 杜秀民,李彬,韓建青.急性腦血管病心肌酶增高的相關因素[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(1):67-68.
[5] 趙明倫.血管病的搶救與康復[M].北京:人民衛生出版社,1998:222-223.
[6] 韓仲巖,唐盛孟,石秉霞.實用腦血管病學[M].上海:上海科學技術出版社,1994:388-396.
[7] 張軍臣,張延慶,張春芬.內皮素受體拮抗劑對腦血管痙攣的治療作用[J].國外醫學:腦血管疾病分冊,2002,10(1):72-74.
[8] 陳蘇,郭珍立.急性腦血管病并發多器官功能障礙綜合征臨床分析[J].內科急危重癥雜志,2004,10(1):34.
[9] Elrifai AM,Julian MP,Bailes E,et al.Characterization of the cardiac effect of acute subarachoid hemorrhage in dogs[J].Stroke,1996,27:737.
[10] 張起良,申文香.急性腦卒中后腦心綜合征[J].臨床神經病學雜志,2003,16(1):40-41.