急性腦血管病并發(fā)心肌損害時心肌酶及心電圖變化

譚勇明,鄧樹榮,梁 濤,李洪韜,何光銀

急性腦血管病患者并發(fā)心肌損害的變化,近年再度受到人們的關(guān)注,對其臨床價值的評估,文獻報道不盡一致。為進一步探討腦組織損傷時心肌損害變化的特點及其臨床意義。現(xiàn)對88例急性腦血管病患者進行血清心肌酶譜及心電圖檢測報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 急性腦血管病組為4年內(nèi)我院住院患者共88例,男性52例,女性 36例,年齡 45歲～82歲(66.1歲±7.4歲);腦梗死組46例,腦出血組42例。所選病例均符合 1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準[1],并經(jīng)頭顱CT證實。同時參照其神經(jīng)功能缺損程度評分標準進行臨床分型[1]:輕 型(0分～ 15分)25例,中型(16分 ～ 30分)37例,重型(31分～45分)26例。病例排除標準:凡原有心、肝、腎、肌肉疾病等病史者均未入選。正常對照組60名,為健康中老年人,男性34名,女性26名,年齡 46歲～75歲(60.2歲±5.3歲)。兩組的性別、年齡比較無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法 所有患者均在入院后24 h內(nèi)進行血清心肌酶檢測和心電圖檢查。心肌酶檢測使用美國DADE公司AR-IX型全自動生化分析儀,應(yīng)用酶速率法測定天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)均采用Pens Ver 2.0統(tǒng)計軟件包進行處理。計量資料用均數(shù)±標準差(x ±s)表示。多組間比較采用F檢驗,兩組間比較用q檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦血管病與正常對照組心肌酶譜的比較 腦梗死組和腦出血組的血清心肌酶除CK-MB外,AST、CK、LDH、α-HBDH與正常對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01),腦梗死組與腦出血組之間心肌酶比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。詳見表 1。

表1 腦梗死組、腦出血組與對照組心肌酶比較(x±s) U/L

2.2 急性腦血管病血清心肌酶改變與病情輕重的關(guān)系 輕型組與中型組比較,僅CK存在統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。重型組心肌酶顯著高于輕型組(P＜0.01)。詳見表2。

表2 急性腦血管病組間血清心肌酶值比較(x±s) U/L

2.3 急性腦血管病心電圖陽性與陰性組血清心肌酶值比較在88例急性腦血管病患者中,經(jīng)檢查有心電圖改變者28例,心電圖陽性率為31.8%(28/88),包括竇性心動過緩、室性早搏、心肌缺血改變等。心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。詳見表3。

表3 心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較(x±s) U/L

3 討 論

急性腦血管病患者常常伴有不同程度的血清心肌酶改變。影響血清心肌酶的因素很多。人體內(nèi)許多器官組織如心、腦、肝、腎、骨骼肌等均存在心肌酶,任何原因致這些臟器和組織的損傷均可導(dǎo)致細胞內(nèi)酶的漏出,經(jīng)組織液進入血液,進而引起血清心肌酶水平的改變。本組資料顯示,除CK-MB外,急性腦血管病患者血清AST、CK、LDH、α-HBDH 明顯高于正常對照組(P＜0.05或 P＜0.01),與文獻報道近似[2]。血清心肌酶增高的可能機制有:腦組織損傷,包括神經(jīng)細胞和腦毛細血管內(nèi)皮細胞的變性壞死、血腦屏障的破壞,腦組織中的受損細胞酶的漏出并透過血腦屏障,從而影響血清心肌酶水平的變化[3]。繼發(fā)性心肌損害,腦血管病急性期,由于腦血液循環(huán)障礙、腦水腫等致下丘腦功能受損,導(dǎo)致腦對心臟調(diào)節(jié)及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用紊亂,交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺及腎上腺素水平升高,進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮,造成心肌缺血、損傷,從而引起血清心肌酶值改變[4-6]。急性腦血管病變時,病灶處的腦血流量已明顯減少,同時血細胞分解釋放5-羥色胺、腎上腺素等產(chǎn)物進入病灶周圍組組,加速了內(nèi)皮素的生成。內(nèi)皮素參與了急性腦血管病后腦血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血的病理生理過程[7],腦血流量下降的程度隨之明顯,更使下丘腦受損及自主神經(jīng)紊亂,從而加重了心臟的損害。此外,下丘腦-垂體系統(tǒng)釋放血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)通過受損的血腦屏障進入血液循環(huán),使血漿中AT-Ⅱ含量增高,導(dǎo)致各臟器的血管收縮,血循環(huán)障礙;高濃度的AT-Ⅱ可導(dǎo)致醛固硐增高,使水鈉潴留,加重心臟負擔[8]。急性腦血管病變時,還可出現(xiàn)包括血糖升高、消化道出血、肺部感染、腎功能改變等多器官功能損害,這些因素可直接或間接通過加重心、腦損傷而影響血清心肌酶的變化。在這幾點影響血清心肌酶變化的機制中,以腦組織的損傷為最主要。本組資料顯示,心電圖陽性組與心電圖陰性組血清心肌酶比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),心電圖陽性改變并不引起心肌酶的明顯增高,提示腦組織損傷才是急性腦血管病血清心肌酶升高的主要因素。

血清心肌酶變化與腦組織損傷的輕重有關(guān)。本研究顯示,在急性腦血管病輕型、中型、重型患者中,重型組與輕型組血清心肌酶比較有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。病情越嚴重,腦組織損害越重,繼發(fā)心、腎等其他器官損害及并發(fā)癥也越多,因而血清心肌酶增高越顯著。有文獻報道[9],有意識障礙比無意識障礙患者心肌酶高,心肌酶變化與病情輕重密切相關(guān)。腦梗死與腦出血兩組血清心肌酶比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),提示血清心肌酶變化與腦血管病類型、病變性質(zhì)無關(guān)。但也有報道腦出血組血清心肌酶明顯高于腦梗死組[10],這可能與病例選擇、心肌酶檢測的時間等因素有關(guān)。確切結(jié)論有待進一步研究證實。

急性腦血管病患者并發(fā)心肌損害時,血清心肌酶有明顯的變化,其酶值的變化主要是腦組織損傷的結(jié)果,它與腦損傷的病情嚴重程度有關(guān)。對急性腦血管病患者檢測血清心肌酶對預(yù)測其有無繼發(fā)心臟損傷、心肌受損情況、病變程度及其預(yù)后有重要的意義。

[1] 中華神經(jīng)科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):378-383.

[2] 孫彩虹,逢淑申,譚蘭,等.急性腦血管病時心肌酶譜的變化[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2000,17(4):240-241.

[3] Butterworth RJ,Wassif WS,Sherwood RA,et al.Serum neuron specific enolase,carnosinase,and their ratio in acute stroke.An enzymatic test for predicting outcome[J].Stroke,1996,27(11):2064.

[4] 杜秀民,李彬,韓建青.急性腦血管病心肌酶增高的相關(guān)因素[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2007,5(1):67-68.

[5] 趙明倫.血管病的搶救與康復(fù)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:222-223.

[6] 韓仲巖,唐盛孟,石秉霞.實用腦血管病學[M].上海:上海科學技術(shù)出版社,1994:388-396.

[7] 張軍臣,張延慶,張春芬.內(nèi)皮素受體拮抗劑對腦血管痙攣的治療作用[J].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,2002,10(1):72-74.

[8] 陳蘇,郭珍立.急性腦血管病并發(fā)多器官功能障礙綜合征臨床分析[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2004,10(1):34.

[9] Elrifai AM,Julian MP,Bailes E,et al.Characterization of the cardiac effect of acute subarachoid hemorrhage in dogs[J].Stroke,1996,27:737.

[10] 張起良,申文香.急性腦卒中后腦心綜合征[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2003,16(1):40-41.