維爾亞聯合康忻治療慢性心力衰竭臨床療效觀察

王雨

慢性心力衰竭是各種心臟病的終末階段。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)和交感神經系統(SNS)在CHF的發展過程中起著非常重要的作用。我院自2009年1月3日至2009年7月3日收治CHF患者40例。隨機分為觀察組20例與對照組20例，對照組予洋地黃、利尿劑、血管擴張劑等綜合治療，觀察組在對照組的基礎上加用維爾亞與康忻。現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 40例患者隨機分為對照組20例和觀察組20例。觀察組:男12例，女8例。年齡:50～70歲，平均(66±9.1)。NYHA分級:Ⅱ級4例，Ⅲ級11例，Ⅳ級5例。冠心病14例，高血壓性心臟病4例，擴張性心臟病2例。對照組20例:男13例，女7例。年齡:51～69歲，平均(67±8.5)。NYHA分級:Ⅱ級5例，Ⅲ級10例，Ⅳ級5例。冠心病15例，高血壓性心臟病3例，擴張性心臟病2例。兩組均排除:血鉀＞5.5 mmol/L，血肌酐 ＞265 umol/L，雙側腎動脈狹窄，心率＜60次/min，二度二型以上房室傳導阻滯。

1.2 方法 兩組均常規控制液體入量，限鹽，適度活動及洋地黃，利尿，血管擴張劑等綜合治療，觀察組同時加用維爾亞及康忻。維爾亞初始劑量2 mg/d，逐漸增量，最大8 mg/d。康忻初始劑量1.25 mg/d，逐漸增至5 mg/d。療程半年。

1.3 觀察項目 比較患者治療半年前后的血壓，心率，6 min步行試驗及心臟彩超:左室收縮末內經(LVESD)，左室舒張末內經(LVEDD)，左室射血分數(LVEF)的變化。

2 結果

觀察組血壓，心率明顯下降，6 min步行試驗距離明顯增加，P＜0.05，與對照組相比差異有統計學意義。見表1。治療后觀察組LVESD及LVEDD值減少，而LVEF值增大，與對照組相比差異有統計學意義。P＜0.05。見表2。

表1 兩組間治療后臨床指標比較(±s)

表1 兩組間治療后臨床指標比較(±s)

?

表2 A組(觀察組)與B組(對照組)心功能測定比較(±s)

表2 A組(觀察組)與B組(對照組)心功能測定比較(±s)

?

3 討論

RAS與SNS的異常激活在CHF病情進展中起重要作用。近年來國外已有不少大規模臨床實踐均證明CHF是應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)可以逆轉左室重構，明顯改善預后，降低死亡率。提早對心衰進行治療，從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時，即應應用ACEI，ARB治療，但是ACEI不良反應中的咳嗽最常見，文獻報道其發生率為10% ～30%不等，與給藥的劑量無關，并隨著用藥時間的延長癥狀也不呈緩解趨勢。表現為無痰干咳，癥狀可以相當嚴重而影響患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治療。可能與緩激肽產生多有關，改用ARB將明顯減輕咳嗽癥狀。

現代研究表明，CHF時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但是在長期的發展過程中對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中SNS激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。

［1］中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，30:72.

［2］Colucciws.Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure.Amj cardiol，1997，80(11A):15-25.

［3］Braunwald E，Bristow MR.Congestive heart failure:years of progress circulation，2000，102:14-23.

［4］張文博.心血管藥物臨床應用的新進展.人民衛生出版社，2002:137-154.

［5］戚文航.心房顫動的預防.一類非抗心律失常藥物的抗心律失常作用.長城心臟快訊，2005，2(6):34.

［6］Jacobsen P，Rossing K，Parving HH.Single versus dual blockage of the rennin-angiotensin system(ACE inhibitors and/or ARBs)in diabetic nephropathy.Curr Opin Nephrol Hypertens，2004，13:318.

［7］許玉韻.2004年心血管疾病防治回顧并展望2005.中國醫藥導刊，2005，7:15.

［8］Braunwald E.心臟病學心血管內科學教科書.陳灝珠，譯.人民衛生出版社，407-429.