楊昌林
左室舒張性心力衰竭(DHF)是指具有明顯心力衰竭癥狀和體征,但左室射血分數正常而舒張功能異常的臨床綜合征[1]。有研究表明DHF的發病率隨年齡的增長而增加,70歲以上可高達50%[2],DHF最常見的病因是缺血性心臟病、高血壓病及肥厚性心肌病。本文主要觀察富馬酸比索洛爾對老年左室舒張性心力衰竭的治療效果。
1.1 一般資料 選擇本科2006年5月至2009年2月在本科住院的DHF患者58(男44,女14)例,平均年齡(71±8.6)歲,其中高血壓32例,冠心病20例,肥厚性心肌病6例。心功能(NYHA分級)2級6例,3級44例,4級8例。所有患者符合中國心力衰竭協會DHF的診斷標準[3]。排除支氣管哮喘、嚴重竇緩、二度以上傳導阻滯、低血壓患者。58例患者采用隨機單盲法分為富馬酸比索洛爾治療組及對照組各29例,兩組患者性別、年齡、病種、病程、心功能分級、左室射血分數、心率、血壓等均無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 給藥方法 對照組,給予常規抗心衰治療(利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯、醛固酮抑制劑)。治療組加用富馬酸比索洛爾(德國默克公司生產,商品名:康忻),劑量從1.25 mg/d開始,1周后如患者心率、血壓、心功能情況尚可,加量至2.5 mg/d,以后每周根據患者情況調整富馬酸比索洛爾的劑量至患者最大耐受劑量10 mg/d。兩組療程6月,治療中盡量保證兩組藥物治療劑量的可比性,如病情變化個別患者可根據病情隨時調整用藥。
1.3 觀察指標 采用彩色多普勒超聲心動圖儀,治療前及治療6月后分別測量左房舒張末內徑(LAD)、室間隔舒張末期厚度(IVSD)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWD)、舒張早期二尖瓣峰值(E)、舒張晚期二尖瓣血流血流峰值(A)以及兩者的比值(E/A)。
1.4 療效評定標準 心功能改善2級以上或恢復為NYHA心功能1級為顯效,心功能改善1級為有效,心功能改善不足1級或心衰加重為無效。
1.5 統計學方法 使用SPSS 10.0統計學軟件,計量資料組間比較用t檢驗,計數資料用χ2檢驗。P<0.05為有統計學顯著性意義。

表1 兩組臨床治療效果比較(例,%)
表2 兩組治療前后左室舒張功能比較(±s)

表2 兩組治療前后左室舒張功能比較(±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;于對照組同期比較,bP<0.05
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2.1 兩組臨床治療效果比較 治療組有效總有效率96.97%,對照組為83.74%,兩組比較有顯著性差異,見表1。
2.2 兩組治療前后左室舒張功能比較 治療組6月后LAD、IVSD、LVPWD、E峰、A峰以及E/A與治療前及對照組同期相比明顯改善,有顯著性差異,見表2。
高選擇性β受體阻斷劑富馬酸比索洛爾有減慢心率、降低血壓,減少心臟后負荷、降低心肌耗氧,其對收縮期心力衰竭的作用已經被證實。本研究表明富馬酸比索洛爾對老年舒張性心力衰竭也有明顯療效,可改善心衰癥狀、體征及左室舒張功能指標。其機制可能包括:①降低心率,顯著延長心臟舒張期,減少能量消耗,改善心肌舒張期松弛、充盈和順應性。冠脈血流的關注2/3在舒張期進行,心率過快嚴重影響冠脈血流灌注。故減慢心率在DHF治療中占有重要地位[4];②降低收縮壓可明顯改善心臟后負荷,改善心肌耗氧量,改善心臟的力學性能;③抑制交感神經系統功能亢進,防止鈣超載,避免高濃度去甲腎上腺素對心肌的損傷,促進左室肥厚消退,抑制左室進行性擴張,改善舒張功能。目前尚無β受體阻斷劑治療DHF的大型臨床試驗,本實驗樣本量偏少,尤其對于嚴重心肺功能障礙患者的療效有待進一步研究。
[1]ZileMR,Brutsaert DL.New concepts in diastolic dvsfunction and diastolic heart failure Part I diagnosis prognosis and mesurements of diastolic function.Circulation,2002,105(11):1387-1393.
[2]許頂立,沈安娜.有關左室射血分數正常的心力衰竭.嶺南心血管雜志,15(2):87-90.
[3]中國心力衰竭協會.左室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷修訂標準.心血管病進展,2002,23(3):封二
[4]顧復生.β受體阻滯劑治療心力衰竭的評價.中華老年心腦血管病雜志,2001,6:147-149.