膽管切開解壓術治療“膽管相關性”急性胰腺炎的臨床觀察

[摘要] 目的 分析膽管切開解壓術治療“膽管相關性”急性胰腺炎的可行性。方法 根據總膽紅素及結合膽紅素代謝異常判斷急性胰腺炎與膽管的相關性，行膽管切開解壓術以間接緩解胰管的壓力，使胰管內被激活的胰液及壞死組織引流到體外，從而盡早中止被激活的胰液進一步破壞胰腺組織，使惡化的病情得到控制。同時行十二指腸乳頭擴張成形術，充分擴張十二指腸乳頭奧狄括約肌，使部分肌纖維斷裂，奧狄括約肌松弛，保證術后膽胰管與消化道的通暢，使胰液能順利排泌入腸道，以緩解胰管的壓力，也可中止被激活的胰酶繼續破壞胰腺組織，也使術后膽胰管內殘留的炎性物質、結石等能順利排入腸道，防止胰腺炎的復發。結果 本組66例診斷為“膽管相關性”急性胰腺類，均實施手術，術后痊愈60例，占本組約91%;轉為慢性胰腺炎2例，占本組約3%;死亡4例，占本組約6%，降低了該類疾病的死亡率。結論 盡早行膽管切開解壓術，盡快將被激活的胰酶及壞死組織引流到胰腺之外的消化道或體外是中止“膽管相關性”急性胰腺炎進一步發展并加重的關鍵。

[關鍵詞] 急性胰腺炎; 膽管相關性; 膽管切開解壓術

[中圖分類號] R657.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)09-89-02

急性胰腺炎是外科常見的急腹癥，尤其是重癥胰腺炎，病情進展迅速兇險，并發癥多、病死率高，是目前外科治療中最棘手的危急重癥之一。從2004年1月～2009年6月我院共收治急性胰腺炎78例，根據急性胰腺炎的臨床特點，將胰腺炎分為“膽管相關性”胰腺炎和“膽管非相關性”胰腺炎，現就其中的66例“膽管相關性”急性胰腺炎做一臨床分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組66例，男14例，女52例;年齡12～78歲，平均47歲。膽源性急性胰腺炎58例，其中膽系結石55例，膽道蛔蟲癥3例;酒精性急性胰腺炎7例，其中酗酒性6例，暴食性1例;外傷性急性胰腺炎1例。合并急性梗阻性膽管炎53例，合并休克12例，合并腹水28例，合并黃疸66例。

1.2 診斷標準

根據臨床表現，血、尿淀粉酶及B超檢查確診為急性胰腺炎，并在發病24h內同時合并膽紅素代謝異常，總膽紅素及結合膽紅素均高出正常值范圍，即可診斷為“膽管相關性”急性胰腺炎。如果再同時合并肝功能異常，則更加支持該診斷的成立。

1.3 治療方法

1.3.1 術前準備 根據病史及實驗室檢查及時準確地對病情作出判斷，糾正休克，控制肺水腫、ARDS、急性腎功能衰竭及腦病等嚴重并發癥，給予全身支持治療，為手術創造條件。

1.3.2 膽管切開解壓術 采取常規的手術方法將膽總管縱向切開長約1.0～1.5cm切口，解除膽胰管的壓力，清除膽管內的炎性物質、結石、蛔蟲等。同時行十二指腸乳頭擴張成形術，術中根據膽管的管徑大小，應用3～12mm膽管擴張器由小到大順序逐漸充分擴張十二指腸乳頭奧狄括約肌，使部分肌纖維斷裂，奧狄括約肌松弛，保證術后膽胰管與消化道的通暢，使胰液能順利排泌入腸道，以緩解胰管的壓力，從而中止被激活的胰液繼續破壞胰腺組織。同時也使術后膽胰管內殘留的炎性物質、結石等能順利排入腸道，防止胰腺炎的復發。膽囊合并有結石的，一并將膽囊切除。

1.3.3 膽管及胰周的引流 充分清除腹腔內壞死的組織后，膽總管內置入“T”型管，保持膽管引流，直至膽汁清亮無渾濁及雜質，膽紅素及肝功能等實驗室檢查指標恢復至正常范圍。同時于小網膜囊內置入腹腔引流管，充分引流胰周炎性物質，防止胰周膿腫及胰腺假性囊腫的形成。術后2～6周行“T”型管造影及B超檢查，進一步確認膽管的通暢及胰腺及其周圍組織的恢復，然后拔除雙管。

2 結果

本組66例中3例合并ARDS，術后給予呼吸機治療，1例于術后72h死于MSOF，2例存活;2例合并急性化膿性梗阻性膽管炎，因嚴重的感染中毒性休克于術后24h死亡;12例合并急性腎功能衰竭，其中1例經血液透析，于1周后恢復正常，余7例均經藥物治療后恢復;2例因合并胰管內結石轉為慢性胰腺炎;3例合并胰腺假性囊腫，其中1例二次手術后痊愈，余2例保守;1例術后2周并發胰周膿腫，因繼發膿毒血癥、惡液質，術后4周死亡;8例繼發性糖尿病。本組除死亡4例，占本組約6%，轉為慢性胰腺炎2例占本組約3%，其余60例占本組約91%，于術后1～2周內血淀粉酶恢復正常，2～6周膽紅素及轉氨酶等各項指標恢復正常，黃疸消退，術后2周行“T”型管造影及B超檢查，示膽管通暢，胰腺形態恢復正常。全部62例患者隨訪12～36個月，平均18個月，除2例形成慢性胰腺炎反復發作，余60例均未再復發。

3 討論

急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后對胰腺自身及其周圍臟器產生消化作用而引起的炎癥性疾病[1]。正常情況下胰腺產生的消化酶是以酶原的形式存儲在胰腺組織內，是沒有消化作用的。當進食后，食物刺激反射性引起胰腺產生大量的消化酶，經胰管排泌進入十二指腸，然后被激活，進行食物消化。當胰腺內的酶原被各種始動因素如膽系炎癥、暴飲暴食、藥物、外傷等在胰腺組織內被激活后，如果此時胰管被阻塞，被激活的胰酶排泌不暢，就會消化破壞胰腺自身組織，被破壞的胰腺組織繼而又成為激活未被活化酶原的因素，如此惡性循環，造成胰腺組織的廣泛損傷甚至壞死，繼而破壞周圍的組織和器官，引起功能障礙。同時壞死的組織被吸收后會引起全身多臟器的功能衰竭、電解質紊亂、酸堿平衡失調等一系列并發癥，如果治療不及時，進而危及生命。鑒于以上特點，當急性胰腺炎發病后，能盡早將被激活的胰酶及壞死組織引流到胰腺之外的消化道或體外是中止病情進一步發展的關鍵。我們根據人體解剖學，80%的人群胰管與膽總管末端匯合經肝胰壺腹共同開口于十二指腸大乳頭這一特點[2]，在正常情況下，膽管、胰管均順壓力梯度排泌入十二指腸，互不影響。當各種因素如暴飲暴食、藥物、外傷等，致使十二指腸壺腹部水腫梗阻、膽胰管內的壓力增高、始動因素誘發胰腺炎急性發作時，膽汁排泄同時受阻，膽紅素代謝表現為異常。反之，因炎癥、結石、寄生蟲等使膽管末端壺腹部的梗阻，也會導致胰管內壓力增高，炎性膽汁激活胰酶而繼發胰腺炎，同樣也有膽紅素代謝異常的表現。因此，當急性胰腺炎發病時，如果在24h內同時合并膽紅素代謝異常，總膽紅素及結合膽紅素均高出正常值范圍，我們即判斷膽胰管是并行存在并相互影響的，同時合并肝功能異常，則更加支持該診斷的成立。盡快解除膽管的壓力即可緩解胰管的壓力，切開膽總管減壓，術后留置“T”型管引流同時，也可使胰管內被激活的胰液及壞死組織引流到體外，從而盡早中止被激活的胰液進一步破壞胰腺組織，使惡化的病情得到控制。同時，我們行十二指腸乳頭擴張成形術，充分擴張十二指腸乳頭奧狄括約肌，使部分肌纖維斷裂，奧狄括約肌松弛，保證術后膽胰管與消化道的通暢，使胰液能順利排泌入腸道，以緩解胰管的壓力，從而也可中止被激活的胰液繼續破壞胰腺組織;也使術后膽胰管內殘留的炎性物質、結石等能順利排入腸道，防止胰腺炎的復發，有利于早期恢復。多數學者認為，急性梗阻性膽源性胰腺炎在短期內積極非手術治療無效時，應急診手術解除梗阻[3]。我們對手術時機的掌握遵循以早期手術為主與個體化相結合的處理原則，收治的78例病人中66例均根據以上標準診斷為“膽管相關性”急性胰腺炎并早期實施手術。本組66例術后痊愈60例，占本組約91%;轉為慢性胰腺炎2例占本組約3%;死亡4例，占本組約5%，大大降低該類疾病的死亡率，收到了良好的臨床效果。

[參考文獻]

[1] 吳孟超，吳在德. 黃家駟外科學[M]. 第7版. 北京:人民衛生出版社，2008:1833.

[2] 黃志強. 黃志強膽道外科手術學[M]. 北京:人民軍醫出版社，1993:22.

[3] 陳權海，李清佩. 急性膽源性胰腺炎的治療和手術時機選擇[J]. 中國實用外科雜志，1998，18(1):26.

(收稿日期:2009-12-23)