百草枯中毒治療體會

[摘要] 目的 探討百草枯(PQ)中毒的發病機制、臨床特點及治療方法，以降低死亡率。方法對2004年9月～2009年11月的20例口服PQ中毒患者的臨床資料進行回顧性分析。結果20例中5例存活，15例死亡，病死率75% 。結論百草枯中毒患者的生存機會主要取決于服藥量與就診時間，及早洗胃、有效導瀉、適時血液灌流、早期應用腎上腺皮質激素和抗氧化損傷藥物，控制感染、給予器官功能支持等綜合治療措施可降低病死率。

[關鍵詞] 百草枯中毒; 治療; 體會

[中圖分類號] R595.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)13-154-02

Treatment of Paraquat Poisoning

TAN Wei

Xiangtan County People's Hospital，Xiangtan 411228，China

[Abstract] Objective To investigate the pathogenesis and the proper treatment methods in order to reduce mortality. Methods A retrospective analysis was made on clinical data of 20 patients with oral paraquat poisoning treated in emergency department of our hospital from September 2004 to November 2009. Results In the patients with cute paraquat poisoning，5 cases survived and 15 cases died. The mortality is 75%. Conclusion The chance of survival of patients mainly rested with the dose of paraquat and clinical time. Synthesized therapy that including early gastric lavage，effective catharsis，timely hemoperfusion，early adrenal cortical hormone and applications of antioxidant drugs，controlling of infection and regulating the organic function could reduce the mortality.

[Key words] Paraquat poisoning;Therapy;Experience

百草枯(paraquat，PQ)又名克蕪蹤，化學名1，1-二甲基4，4-聯吡啶二氯化物，屬有機雜環類除草劑，在酸性及中性溶液中穩定，遇堿分解，易溶于水。百草枯中毒是基層醫院的常見病，其臨床死亡率極高。它是一種全球廣泛使用的有機雜環類接觸性脫葉劑，對人畜具有較強毒性，臨床上常見誤服和自服患者，由于PQ中毒致死劑量小，無特效解毒劑，故臨床病死率高[1]，病死率85% ~ 95%[2]。現總結我院2001~2007年共20例百草枯中毒患者的救治體會如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

20例患者中男8例，女12例;年齡16~65歲，平均34歲，均為自服百草枯原液或稀釋液，其中<50mL 12例(60%)，50~ 100mL 5例(25%)，>100mL 3例(15%)。就診時間為服藥后1~32h。住院時間9～25d，平均住院18d。4例行血液灌流。死亡15例，5例存活，病死率75%。

1.2 臨床表現

口腔、咽部、上腹部燒灼感、吞咽困難、惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈等。出現不同程度的呼吸困難、咳嗽、氣促、心慌等7例，呼吸困難呈進行性加重4例，口腔黏膜、舌黏膜充血、糜爛脫落6例，出現心律失常或心功能衰竭，有呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰等4例，出現少尿或無尿5例，出現狂躁、抽搐、意識障礙等中樞神經系統癥狀6例，出現黃疸、皮膚有散在出血點2例。

1.3 實驗室檢查

(1)血白細胞升高:白細胞(16.1~45)×109/L，死亡患者白細胞均>22×109/L。(2)尿比重降低，尿蛋白陽性(+~+++)，肌酐、血尿素氮升高5例。(3)腎功能異常5例，為BUN和Cr升高，達尿毒癥標準3例;(4)血氣分析異常4例，酸中毒2例，低氧血癥6例;(5)8例肺部X線表現有肺紋理增粗、紊亂，甚至毛玻璃樣改變，有的出現片狀滲出性陰影。

1.4 治療方法

治療原則以阻止百草枯的吸收、加速其排泄為主[3]。入院后均給予常規洗胃、口服吸附劑、導泄、利尿、補液、保肝、抗感染、抗自由基、給予毒物拮抗劑、大劑量激素、免疫抑制劑應用、保護重要臟器功能等綜合治療，經濟條件及病情允許者給予血液灌流及血漿置換術。

方法:明確診斷后均立即給予漂白土灌服，按100g漂白土可吸附6g百草枯計算稀釋后服用，10min后充分洗胃，繼續服用漂白土，用20%甘露醇250mL及大黃20～30g導瀉;防止毒物進一步吸收，及時進行血液灌流，同時給補液，常規VitC 5.0g加入5%葡萄糖500mL靜脈滴注解毒，大劑量維生素C、維生素E使用、利尿、預防感染等支持治療，促進藥物從體內排出。還原型谷胱甘肽，激素選擇甲基潑尼松龍(500~1000)mg/d，減量并停用，PO2<40mmHg時給予吸氧。因農村患者受經濟制約，尚未有患者接受氣管插管、呼吸機輔助呼吸。

2 結果

20例患者經搶救5例存活，15例死亡，病死率為75%。患者并發癥和死亡率見表1，2。

3 討論

3.1 百草枯的特點

百草枯是劇毒類農藥，是一種全球廣泛使用的有機雜環類接觸性脫葉劑及除草劑，具有腐蝕性、毒性強，除草效果極佳，在農村應用廣泛。成人口服致死量為1~3g(20%百草枯溶液)，它的純品為白色結晶，商品用20%的克蕪蹤為藍色溶液，易溶于水，在堿性溶液中易分解，與陰離子表面活性劑(肥皂、白陶土)接觸易失活。百草枯的血漿致死濃度極低，病死率極高，口服致死量為1~6g[4]。

3.2 中毒機制

百草枯具有較強的氧化能力，對脂質、蛋白質、DNA都具有很強的氧化作用，通過氧化作用使體內產生大量自由基，從而造成細胞與組織的損傷，使得體內正常的生化反應不能進行，從而產生一系列的病理生理變化。百草枯以陰離子形式存在，在胃腸道中吸收率僅5% ~15%，隨后迅速分布全身各組織，肺中濃度較高。有研究表明，百草枯肺內濃度可達血漿濃度的10~90倍[5]。肺內氧含量高，易形成氧自由基，破壞毛細血管內皮細胞和肺泡I型上皮細胞，引起氣-血交換屏障結構損害，導致肺出血、肺水腫、透明膜形成及程度不等的肺炎，最終發生肺纖維化與肺泡塌陷。另外，肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積作用，故肺臟受損害最突出和嚴重，肺纖維化常在第5~9天發生，2~3周達到高峰，患者表現為進行性加重的呼吸困難和難以糾正的低氧血癥[6]。最終因肺纖維化呼吸窘迫綜合征而死亡。

3.3 治療體會

目前PQ中毒尚無特效解毒劑。口服后吸收迅速，數小時內即達血漿峰濃度，主要在小腸吸收，在胃內吸收很少[7]。所以早期清除毒物、減少吸收、中斷其對臟器的損傷是非常重要的措施。清除體表或體內尚未被吸收的毒物，皮膚污染者用肥皂水徹底沖洗，用脫脂棉擦試后涂氧化鋅，防止皮膚潰爛發炎;脫去被污染的衣服等;眼部污染用2%~4%碳酸氫鈉液沖洗;反復飲水漱口吐出，清洗口腔內的毒物。由于在堿性條件下可分解，遇土迅速失活，故用2%的碳酸氫鈉洗胃和用白陶土洗胃，按100g吸附百草枯6g加水稀釋到150~200mL口服，每4 小時 1次。給予促排措施，如甘露醇、硫酸鎂或中藥導瀉，可大大減少毒物的吸收。大劑量維生素C 5~10g、維生素E、過氧化物岐化酶(SOD)、還原型谷胱甘肽、依達拉奉等可抗過氧化，清除自由基，減輕中毒。環磷腺胺有廣泛的免疫調節作用，可以影響細胞內所有成分，并影響自身免疫，減輕炎癥反應，此外環磷腺胺可致白細胞減少，從而減輕白細胞誘導的肺部炎癥;腎上腺皮質激素有穩定細胞膜、抗炎、對抗脂質過氧化和非特異性免疫抑制作用，能有效清除肺間質水腫和預防肺纖維化，早期大劑量腎上腺皮質激素和環磷酰胺配合基礎治療，雖然不能明顯降低百草枯患者的病死率，但可明顯延長患者的生存期。去鐵敏和N-乙酰半胱氨酸可抑制百草枯于肺內形成氧自由基。連續高容量血液濾過能有效地清除促炎性細胞因子(1L-1β、TNF-α、1L-1、1L-2等)、改善內環境和緩解嚴重的急性腎功能衰竭引起的組織治愈率[8]。血液灌流期間應注意對血小板、凝血因子、白細胞和血糖的監測，一旦下降及時補充;氧療十分小心吸入高濃度的氧，可加速氧自由基形成，加強百草枯的毒性作用，促進死亡。因此，一般在動脈氧血壓<40mg時才給予>21%濃度氧氣治療，否則弊大于利。百草枯中毒口服劑量的大小是影響預后的關鍵因素，但是患者往往不能準確敘述口服劑量，所以服毒量很難判斷，監測百草枯血尿濃度可為判斷預后提供依據。口服百草枯患者多數有明顯的自殺傾向，心情沮喪，情緒不穩定，護理人員應理解、關心、體貼患者，并爭取家庭、社會的支持，幫助患者樹立戰勝疾病的信心。大力宣傳，普及安全使用農藥知識，提高防毒意識，建議在PQ溶液中加入警告色、催吐劑或惡臭劑等以防誤服。同時呼吁全社會的人們，正確對待除草劑，正確對待生命，珍惜生命。

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(收稿日期:2010-03-10)