[摘要] 目的 探討果糖二磷酸鈉輔助治療新生兒窒息后心肌損害的療效性。方法 選擇我院2008年11月~2009年11月收治的新生兒窒息后心肌損害92例,隨機分為治療組和對照組。兩組均采用常規治療,治療組在常規治療的基礎上輔以果糖二磷酸鈉治療。兩組治療前后均檢測心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTNⅠ)及肌酸激酶同工酶(CKMB)。結果 治療組CTNⅠ、CKMB下降程度較對照組明顯,有顯著性差異(P<0.01)。結論 果糖二磷酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害效果良好,值得臨床醫師推廣使用。
[關鍵詞] 果糖二磷酸鈉; 心肌損害
[中圖分類號] R722.12 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)07-156-02
新生兒窒息是圍產新生兒最常見的癥狀和主要死亡原因。窒息時缺氧可導致全身多器官受損,其中心、腦、腎受累最常見。我院2008年11月~2009年11月共收治新生兒窒息后心肌損害92例,采用果糖二磷酸鈉輔助治療效果良好,現報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
所有患兒治療前CTNⅠ及CKMB均升高,均有心肌損害。92例患兒隨機分為治療組和對照組各46例。治療組和對照組年齡、性別、治療前后CTNⅠ、CKMB水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法
兩組均予常規治療,治療組在常規治療的基礎上加用果糖二磷酸鈉(山東魯抗辰欣藥業有限公司生產,國藥準字H20056909)250mg/kg,日1次,靜脈滴注治療,療程14d。采用CTNⅠ快速定量診斷試劑盒,由南京強欣生物技術有限公司提供。CKMB由美國杜邦AR全自動生化分析儀檢測。CTNⅠ正常參考值0.15ng/mL,CKMB正常范圍0~25U/L。療程結束后再分別檢測CTNⅠ、CKMB。
1.3 統計學方法
采用SPSS.10.0統計軟件,采用t檢驗。
2 結果
治療組CTNⅠ、CKMB治療前后下降程度較對照組明顯,有顯著性差異(P<0.01)。見表1。
3 討論
圍產期窒息為新生兒急危癥,是新生兒死亡、腦性癱瘓和智力障礙的主要原因之一[1]。窒息時缺氧可導致全身性多器官受損,其中心、腦、腎受累最常見。新生兒窒息后多器官損傷的一個重要機制就是缺血再灌注損傷后激發受累的組織器官出現免疫炎癥反應。局部和全身炎癥介質過度釋放,抗炎和促炎平衡紊亂,導致窒息后全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙綜合征的發生[2]。
心臟是代謝十分旺盛的器官,由于其血管吻合支少,故對缺氧極為敏感。窒息缺氧后心肌內出現點狀出血,心肌細胞水腫、纖維變性、局灶性壞死。CTNⅠ、CKMB存在于心肌細胞中,在無心肌損害的正常人血液中無法檢測到。當心肌發生嚴重缺氧損傷時,細胞膜通透性增加,心肌細胞水腫、壞死,CTNⅠ、CKMB釋放入血,血中CTNⅠ、CKMB的變化可以間接反映心肌損害的程度。有文獻報道CTNⅠ為特異性最強的心肌損傷監測指標[3],CTNⅠ作為診斷心肌損害的指標之一已被人們接受[4]。已證實新生兒缺氧缺血后細胞內氧化代謝障礙,無氧酵解加劇,產生大量乳酸、丙酮酸等酸性代謝產物[5]。
我院應用果糖二磷酸鈉治療新生兒窒息后心肌損害,治療組CTNⅠ、CKMB治療前后下降程度較對照組明顯,有顯著性差異(P<0.01),說明果糖二磷酸鈉可改善新生兒窒息后心肌損害。分析其機制為果糖二磷酸鈉能通過刺激磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,使細胞內三磷酸腺苷和磷酸肌酸濃度增加,促進鉀內流,有益于缺血缺氧狀態下細胞能量的代謝和葡萄糖的利用,從而使缺血心肌損傷減輕。它能抑制氧自由基和組織胺釋放,對缺血缺氧和再灌注損傷的細胞起保護作用。能改善心肌代謝功能,增強心肌收縮力,增加心搏出量,提高平均動脈壓,起到促進修復、改善心肌細胞功能的作用。此外它能減輕缺血缺氧對腦神經細胞的繼發性損害,促進腦神經細胞再生及修復,減輕后遺癥。因此對新生兒窒息患兒應常規檢測CTNⅠ、CKMB、心電圖、頭顱B超、肝腎功能、電解質、尿常規等,及時發現多臟器功能損害,及時治療,減輕后遺癥,降低病死率。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-12-14)