肺結核合并糖尿病46例臨床分析

[摘要] 目的 總結肺結核合并糖尿病的診斷、臨床表現、治療方案及轉歸預后。方法 回顧性總結本院收治的46例肺結核合并糖尿病患者的臨床癥狀、X線表現、實驗室檢查、治療和轉歸預后，并結合文獻進行回顧性分析。結果 本組46例空洞發生率高(占82.61%)，痰菌陽性率高(占73.91%);病灶吸收好轉率為80.43%;痰菌陰轉率為71.74%;血糖控制明顯下降。結論 肺結核合并糖尿病患者需早期診斷，采取有效的抗結核化療的同時有效控制血糖，能到達控制結核、糖尿病的目的，這是治療的關鍵。

[關鍵詞] 肺結核; 糖尿病; 分析/臨床表現; 治療

[中圖分類號] R52;R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)07-141-02

肺結核和糖尿病都是臨床常見病、多發病，是目前嚴重危害人類健康的全球性疾病。糖尿病患者并發肺結核的患病率要高于一般人群的3～4倍[1]。兩病并發的患病率也在增高，先患糖尿病者占37.5%，兩病同發者占58.9%，糖尿病后發者3.6%[2]，兩病合并導致其病程發展快、臨床療效差、耐藥率及復發率高，成為胸科治療工作的研究熱點問題。筆者就本院2002年3月～2008年11月收治的肺結核合并糖尿病46例診治情況進行回顧性分析，旨在探討兩病合并的規律及臨床特點。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

46例患者均為我院住院患者，均經X線胸片及痰涂片呈陽性確診為肺結核，同時符合1999年WHO糖尿病診斷和分型標準確診為2型糖尿病:①糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L;②口腹血漿葡萄糖值(FBG)水平≥7.0 mmol/L;③口腹葡萄糖耐量試驗(OGTT)中，2h血糖值(2hPG)≥11.1mmol/L。其中男28例，女18例;年齡41～65歲，平均(52.57±7.68)歲。≤45歲3例，46～50歲12例，51～55歲18例，55～60歲11例，>60歲4例。

1.2 研究方法

回顧性總結肺結核合并糖尿病患者的臨床癥狀、X線表現、實驗室檢查、治療和轉歸預后，并結合文獻進行回顧性分析。

2 結果

2.1 臨床癥狀

咳嗽38例;發熱20例;乏力、盜汗18例;咯血8例;呼吸困難10例;胸痛16例;有多飲、多食、多尿及消瘦“三多一少”的患者21例。先有糖尿病后發現肺結核的有24例;先發肺結核后發現糖尿病22例。

2.2 輔助檢查

2.2.1 X線表現 ①病灶范圍及部位:病灶范圍累加>1個肺野的32例。雙上中肺野均有分布的27例;雙肺上中下野均有分布的13例。病灶位于上葉尖后段及下葉背段的35例;其他葉段的11例。②病灶形態:X線影像表現為塊狀和/或大片狀影，病灶密度較高，呈散在分布、多跨段跨葉，邊界不清，病灶范圍廣泛的有31例;以小斑片狀影表現，病灶呈云絮狀，邊界模糊的有9例;結節狀、球型等其他形態的有6例。③病變性質:滲出性病變為主的有17例;增生性病變為主的有5例;干酪性病變為主的有14例;混合性病變的有10例。④形成空洞情況:本組形成空洞的有38例。其中單發空洞的有26例，多發空洞的有12例;纖維空洞的有12例，薄壁空洞的有16例，干酪空洞的有10例。

2.2.2 實驗室檢查 ①血糖檢查:46例患者中，空腹血糖<14.0mmol/L的有28例;空腹血糖>14.0mmol/L的有18例。②痰菌及藥敏試驗:痰結核菌涂片呈陽性的有34例;痰結核菌培養呈陽性的有31例，34例菌培陽性患者均予以藥物敏感試驗，其中耐藥結核患者有4例，耐1中藥物的有2例(H1例、R2例)，耐2中藥物的有2例(HE1例、HR2例)。③免疫功能檢測:CD3、CD4、CD8、CD4/CD8與正常比對值均有不同程度的降低。

2.3治療

2.3.1 抗結核治療方案 根據患者臨床癥狀按照全國結核病統一化療方案，堅持早期、規律、全程、適量、聯合的原則，初診患者予以3HRZS(E)/6HRE;復診患者參照既往抗結核治療情況及藥敏實驗結果提示進行調整;對于合并感染等，予以抗感染等對癥治療。

2.3.2 糖尿病治療方法 全部病例予以適當控制飲食;空腹血糖>7.8mmol/L，或<11.1mmol/L的患者，予以口服降糖藥為主;空腹血糖>11.1mmol/L的患者早期應用小劑量正規胰島素，并根據血糖監測結果及時調整胰島素用量(20～70U/d)，直至臨床癥狀得到有效控制后，胰島素逐漸減量，停藥后改為口服降糖藥。

2.4 主要觀察指標

①每1個月痰涂片2次。②每2個月胸部X線平片1次。③每1個月查血Rt、血尿Rt，肝、腎功能檢查1次。

2.5 療效判定標準

①痰涂片:連續2個月或以上為陰性者為臨床治愈。②X線表現:病灶吸收大于50%者為顯著吸收;病灶小于50%者為吸收;病灶增多者為惡化。③血糖:空腹血糖控制在6～8mmol/L，且餐后2h血糖<11.1mmol/L為控制良好;空腹血糖控制在8～11mmol/L，且餐后2h血糖11.1～13.9mmol/L為控制一般;空腹血糖控制在>11.1mmol/L，且餐后2h血糖>13.9mmol/L為控制不良。

2.6 轉歸預后

46例患者全部按照治療方案完成療程，無脫落者。46例患者中抗結核化療前痰結核菌涂片呈陽性的有34例(73.91%)，痰結核菌陰性12例(26.09%)，療程后痰結核菌陰性的有33例，治愈率71.74%。X線表現:療程后顯吸的有17例;吸收的有20例;基本無變化的有5例;惡化的有4例。血糖控制良好的有17例;控制一般的有19例;控制不良的有10例。

3 討論

肺結核合并糖尿病的發病率呈逐年增高趨勢。目前，兩病并發的原因尚未完全闡明，有研究報道認為可能與糖尿病患者代謝紊亂、免疫功能損害、營養不良及維生素A缺乏等因素關系大[3]。糖尿病患者糖代謝紊亂，使其血糖及組織內的糖量增多，可促使結核菌生長繁殖;蛋白質的代謝紊亂，使其營養不良，致使機體免疫球蛋白生物活性下降，細胞免疫功能降低，巨噬細胞與Th1細胞功能減退，自然殺傷細胞活動降低;糖尿病患者肝臟轉化維生素A的機能減退，造成維生素A缺乏，使呼吸道黏膜上皮抵抗力降低，這些變化為結核菌感染提供了有利條件，也促使肺結核病情進展，使其臨床癥狀表現重，肺組織破壞較為嚴重。同時，結核病對糖尿病的發生、發展亦有負面影響，可能與肺結核為消耗性疾病有關。肺結核病患者長期發熱、消耗可致胰島細胞營養不良和萎縮，并對胰島素的分泌及機體對胰島素的敏感性產生不利影響。另外，抗結核藥物的副作用如胃腸道反應、肝腎的損害等，亦可對機體糖代謝產生干擾作用。

大量研究表明，肺結核合并糖尿病患者具有病灶廣泛，且以干酪性病灶為主，并多伴有空洞形成，另有痰菌陽性率高，治愈率低的特點。本組46例X線表現肺部病變廣泛，空洞發生率高(占82.61%)，痰菌陽性率高(占73.91% )。多數學者認為糖尿病會增加肺結核復發的危險，其復發率與血糖控制情況高度正相關。肺結核合并糖尿病患者抗結核化療的臨床療效在很大程度上取決于血糖控制情況。因此，有效的控制糖尿病及其并發癥是肺結核合并糖尿病轉歸預后的關鍵所在。故強調控制血糖，主張積極使用胰島素降糖，多數患者經過1～3個月的口服降糖治療后血糖基本恢復正常。結合抗結核化療的治療采用3HRZS(E)/6HRE方案治療。本組46例患者在抗結核治療的同時積極控制糖尿病，結果顯示病灶吸收好轉率為80.43%;痰菌陰轉率為71.74%;血糖控制明顯下降。

總之，肺結核合并糖尿病并發時肺結核具有起病急驟、病情嚴重、進展迅速、治愈較難、復發率高的特點，因此臨床上需引起高度的重視，糖尿病患者預防肺結核，肺結核病情較重的患者則需警惕合并糖尿病。兩病合并患者要早期診斷，在治療方面采取有效的抗結核化療的同時有效控制血糖，能到達控制結核、糖尿病的目的，這是治療的關鍵。

[參考文獻]

[1] Stevenson CR，Forouhi NG，Roglic G，et al. Diabetes and tuber-culosis:the impact of the diabetes epidemic on tuberculosis inci-dence[J]. BMC Public Health，2007，26(7):234-242.

[2] 羅茂紅. 糖尿病與肺結核并發的流行病學研究進展[J]. 中國防癆雜志，2004，26(2):114.

[3] 李裕華，劉啟榮. 肺結核合并糖尿病96例臨床分析[J]. 現代醫藥衛生，2003，19(8):982.

(收稿日期:2009-12-09)